急性脑梗塞合并急性心肌梗塞22例临床分析
作者：平留珠 孙晓萍
单位：河南省安阳市灯塔医院(平留珠 孙晓萍)
关键词：
医学文选990129
我院1994年元月至1998年12月收治急性脑梗塞1460例，其中合并急性心肌梗塞(AMI)22例，约占全部病例的1.5%，结合文献，就其特点分析讨论如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男13例，女9例，年龄51～72岁，其中14例合并高血压，5例合并糖尿病。全部病例经头颅CT扫描确诊为脑梗塞。梗塞部位：基底节区14例，脑叶(颞、顶叶)8例。16例为多发性梗塞灶，6例为单发病灶。动态观察心电图及血清酶学符合AMI衍变规律，梗塞部位前间壁13例，广泛前壁3例，下壁6例。
, 百拇医药
1.2 临床特征 脑梗塞先于AMI发病者18例，AMI先于脑梗塞发病者4例，两者发生时间均在10天内，其中15例(68%)在3天内，10例以偏瘫、失语、痴呆等脑梗塞表现入院，而无心前区疼痛、胸闷等AMI症状，即时描记心电图发现AMI图形变化。
1.3 治疗与转归 与一般脑梗塞及AMI的治疗常规相同，给予胞二磷胆碱、尼莫地平、肠溶阿斯匹林、丹参、川芎嗪、蛇毒制剂及细胞代谢活化剂，调整血压，保护心肌药物，纠正心律失常，改善心功能。但在处理脑水肿的同时要特别注意心功能状态，甘露醇125～250ml，日2～4次，心衰明显者，甘露醇减量减次，两次间隔给予速尿20～40mg静注。进展型卒中应用肝素或降纤酶。22例中临床治愈9例(40.9%)，好转10例(45.4%)，总有效率85.9%，无效1例(4.5%)，死亡2例(9%)。死亡原因：心源性休克1例，心脏骤停1例(食道癌女患者，发病第7天心脏骤停)。
2 讨 论
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2.1 发病率 急性脑血管病合并AMI的发生率国内资料报告为0.86%[1]。国外报告卒中病人的冠状动脉病发生率为21%～61%[2]。AMI住院期间卒中发生率为0.9%～2.4%[3]。本组仅对急性脑梗塞合并AMI的发生率统计结果为1.5%，与国外资料有差异的原因，部分病人未连续的心电图观察可能为影响因素之一。
2.2 发病机理 脑功能与循环功能有极密切关系，由卒中脑实质细胞缺血或坏死的直接影响或因颅内压增高的间接影响，对视丘下部、边缘系统产生交感、副交感系统的变化，使血中儿茶酚胺增高。过多的儿茶酚胺从肾上腺素能神经末梢释放至心肌间，引起心肌装置的改变及心肌细胞的坏死，儿茶酚胺引起冠状动脉的收缩痉挛，导致AMI。AMI由于冠状动脉的病变和急骤动脉压降低，引起脑血流缓慢，脑缺血和血液动力学改变，增加了缺血性脑卒中的机会[1]，由此可见二者可互为因果。本组14例合并高血压，5例合并糖尿病，更进一步促使动脉病变的加重，这些成为脑血循环及冠状动脉同时发生病变的基础。
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2.3 发病时间、CT部位关系 本组急性脑梗塞与AMI两者发病时间均在10天内，其中68%在3天内发生，前壁梗塞在卒中病人中略多些，与国外文献报导相似[4]。急性脑梗塞后出现AMI与头颅CT病变部位、占位效应及梗塞灶的多少有关，靠近基底节区、多发梗塞灶及占位效应明显者发生率高，周边部单发病灶发生率低。
2.4 症状特点 急性脑梗塞合并AMI，可有心悸、胸闷症状，但常被原发的脑卒中所掩盖，也可因病人失语、意识障碍、痴呆而不能表达；另一方面，糖尿病患者由于神经损害，AMI常为无痛性，这些因素均使AMI症状不典型。本组10例无任何心脏症状，提示临床对急性脑梗塞患者勿忽略对心脏的检查，入院应常规描记心电图并进行动态观察，一旦发现心脏异常体征，及时进行有关检查，以免漏诊而影响治疗。
2.5 治疗 急性脑梗塞合并AMI，将使治疗更加困难，预后较差。在进行常规治疗的基础上抓主要矛盾，根据脑水肿、心功能情况及合并其它疾病选用药物，在治疗脑梗塞的同时，正确及时处理心肌梗塞，纠正心律失常、心源性休克，保护心功能尤为重要。高颅压时，脱水剂的用量及速度要视心功能状态而定。本组应用甘露醇125～250ml，心衰者采用低剂量(0.25g/kg/次)，辅以速尿推注，取得良好疗效，未发生心功能加重病例。瘫痪肢体的功能锻炼，在心功能状况允许的情况下进行早期活动是有益的。本组病例均不符合溶栓治疗入选条件，4例进展型卒中，3例应用肝素，1例应用降纤酶，即时及恢复期疗效均显著，应用降纤酶1例，3周患肢肌力提高Ⅲ°，4例未见副作用发生。
参考文献
1 吴小苏，范理铭，夏秀华，等.急性脑血管意外合并心肌梗塞11例报告.中风与神经疾病杂志，1994，11(1)：41
2 李宏建.连续心电图检测急性缺血性卒中或TIA病人ST段压低.国外医学脑血管疾病分册，1995，3(5)：279
3 邓万俊.急性前壁心肌梗塞后并发卒中的危险.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(5)：308
4 张秋红.急性心肌梗死引起缺血性卒中.国外医学脑血管疾病分册，1997，5(6)：370, 百拇医药
单位：河南省安阳市灯塔医院(平留珠 孙晓萍)
关键词：
医学文选990129
我院1994年元月至1998年12月收治急性脑梗塞1460例，其中合并急性心肌梗塞(AMI)22例，约占全部病例的1.5%，结合文献，就其特点分析讨论如下。
1 临床资料
1.1 一般资料 男13例，女9例，年龄51～72岁，其中14例合并高血压，5例合并糖尿病。全部病例经头颅CT扫描确诊为脑梗塞。梗塞部位：基底节区14例，脑叶(颞、顶叶)8例。16例为多发性梗塞灶，6例为单发病灶。动态观察心电图及血清酶学符合AMI衍变规律，梗塞部位前间壁13例，广泛前壁3例，下壁6例。
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1.2 临床特征 脑梗塞先于AMI发病者18例，AMI先于脑梗塞发病者4例，两者发生时间均在10天内，其中15例(68%)在3天内，10例以偏瘫、失语、痴呆等脑梗塞表现入院，而无心前区疼痛、胸闷等AMI症状，即时描记心电图发现AMI图形变化。
1.3 治疗与转归 与一般脑梗塞及AMI的治疗常规相同，给予胞二磷胆碱、尼莫地平、肠溶阿斯匹林、丹参、川芎嗪、蛇毒制剂及细胞代谢活化剂，调整血压，保护心肌药物，纠正心律失常，改善心功能。但在处理脑水肿的同时要特别注意心功能状态，甘露醇125～250ml，日2～4次，心衰明显者，甘露醇减量减次，两次间隔给予速尿20～40mg静注。进展型卒中应用肝素或降纤酶。22例中临床治愈9例(40.9%)，好转10例(45.4%)，总有效率85.9%，无效1例(4.5%)，死亡2例(9%)。死亡原因：心源性休克1例，心脏骤停1例(食道癌女患者，发病第7天心脏骤停)。
2 讨 论
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2.1 发病率 急性脑血管病合并AMI的发生率国内资料报告为0.86%[1]。国外报告卒中病人的冠状动脉病发生率为21%～61%[2]。AMI住院期间卒中发生率为0.9%～2.4%[3]。本组仅对急性脑梗塞合并AMI的发生率统计结果为1.5%，与国外资料有差异的原因，部分病人未连续的心电图观察可能为影响因素之一。
2.2 发病机理 脑功能与循环功能有极密切关系，由卒中脑实质细胞缺血或坏死的直接影响或因颅内压增高的间接影响，对视丘下部、边缘系统产生交感、副交感系统的变化，使血中儿茶酚胺增高。过多的儿茶酚胺从肾上腺素能神经末梢释放至心肌间，引起心肌装置的改变及心肌细胞的坏死，儿茶酚胺引起冠状动脉的收缩痉挛，导致AMI。AMI由于冠状动脉的病变和急骤动脉压降低，引起脑血流缓慢，脑缺血和血液动力学改变，增加了缺血性脑卒中的机会[1]，由此可见二者可互为因果。本组14例合并高血压，5例合并糖尿病，更进一步促使动脉病变的加重，这些成为脑血循环及冠状动脉同时发生病变的基础。
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2.3 发病时间、CT部位关系 本组急性脑梗塞与AMI两者发病时间均在10天内，其中68%在3天内发生，前壁梗塞在卒中病人中略多些，与国外文献报导相似[4]。急性脑梗塞后出现AMI与头颅CT病变部位、占位效应及梗塞灶的多少有关，靠近基底节区、多发梗塞灶及占位效应明显者发生率高，周边部单发病灶发生率低。
2.4 症状特点 急性脑梗塞合并AMI，可有心悸、胸闷症状，但常被原发的脑卒中所掩盖，也可因病人失语、意识障碍、痴呆而不能表达；另一方面，糖尿病患者由于神经损害，AMI常为无痛性，这些因素均使AMI症状不典型。本组10例无任何心脏症状，提示临床对急性脑梗塞患者勿忽略对心脏的检查，入院应常规描记心电图并进行动态观察，一旦发现心脏异常体征，及时进行有关检查，以免漏诊而影响治疗。
2.5 治疗 急性脑梗塞合并AMI，将使治疗更加困难，预后较差。在进行常规治疗的基础上抓主要矛盾，根据脑水肿、心功能情况及合并其它疾病选用药物，在治疗脑梗塞的同时，正确及时处理心肌梗塞，纠正心律失常、心源性休克，保护心功能尤为重要。高颅压时，脱水剂的用量及速度要视心功能状态而定。本组应用甘露醇125～250ml，心衰者采用低剂量(0.25g/kg/次)，辅以速尿推注，取得良好疗效，未发生心功能加重病例。瘫痪肢体的功能锻炼，在心功能状况允许的情况下进行早期活动是有益的。本组病例均不符合溶栓治疗入选条件，4例进展型卒中，3例应用肝素，1例应用降纤酶，即时及恢复期疗效均显著，应用降纤酶1例，3周患肢肌力提高Ⅲ°，4例未见副作用发生。
参考文献
1 吴小苏，范理铭，夏秀华，等.急性脑血管意外合并心肌梗塞11例报告.中风与神经疾病杂志，1994，11(1)：41
2 李宏建.连续心电图检测急性缺血性卒中或TIA病人ST段压低.国外医学脑血管疾病分册，1995，3(5)：279
3 邓万俊.急性前壁心肌梗塞后并发卒中的危险.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(5)：308
4 张秋红.急性心肌梗死引起缺血性卒中.国外医学脑血管疾病分册，1997，5(6)：370, 百拇医药