幽门螺杆菌感染的一些研究近况
作者：魏绍成 倪邦乾 魏跃华
单位：四川省乐至县人民医院(641500)
关键词：
华西医学990186 〔中图分类号〕R573；R516
〔文献标识码〕E
近年来的研究已探明，胃幽门螺杆菌是胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎、胃癌、粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤的重要致病因子，尽管并非所有Hp感染者均出现临床症状，但研究Hp感染仍具有十分重要的意义。
1 病原 Hp是一种微需氧的革兰阴性菌，一端有数根鞭毛，常聚集在细胞间的交界处，并可深入到细胞间隙中。Hp能产生大量高活性的尿素酶，将组织中渗出的尿素分解产生氨，中和胃酸，从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境〔1〕。Hp的典型形态为S形状，海鸥状弯曲，但Hp在体外长期培养时可出现球形变，球形体可在体内通过诱导而转变为有毒的杆状形，因此可能有一定的致病性。Hp的形态变异在治疗中的作用已开始受到重视〔2〕。
, 百拇医药
2 流行病学 人群中Hp感染非常普遍，在世界人口中，约有一半人受Hp感染，我国健康人群Hp感染率为46.5%。Hp一经感染，多终生受累，感染率随年龄增大而增高。Hp感染与不同地域的社会经济、卫生状况和教育程度有关，即与环境因素有关。
3 致病机理 关于Hp的致病机理有多种假说，如Hp感染后引起高胃泌素血症，继而产生胃酸分泌增高的胃泌素链学说等。Hp的致病因子可分为两类，即定植因子和致病因子。通过细菌动力、尿素酶活性及粘附机制等使Hp定植于宿主体内，当Hp与胃上皮细胞结合，其产生的代谢产物、毒素及细胞因子特别是白介素8、血小板激活因子、脂多糖、细胞空泡素等可引起上皮细胞内空泡的形成，胃炎症的诱发及胃肠激素分泌的紊乱；而磷脂酶、粘蛋白酶、细胞空气毒素、活性氧簇、诱导一氧化氮合成酶(iNOS)及细胞凋亡等可引起胃粘膜屏障的破坏；近年来Hp感染引起的胃粘膜局部和全身的免疫反应(包括变态反应)在致病中的作用引起了广泛的重视。但Hp的确切发病机制尚未十分清楚，主要是由于缺乏理想的动物模型，尤其我国和外国相比存在着较大差距〔2〕。
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Hp感染者的胃粘膜上皮细胞呈明显地过度增殖状态，这种细胞的增殖状态在根除Hp后可恢复正常。近来有研究表明，Hp可以促进一些表皮生长因子(EGF)相关肽如双调素(amphiregulin)和肝素结合(hepnrin-binding)EGF的mRNA在培养胃粘膜细胞中的表达，但这Hp的VacA.CagA或氨的产生并无关系，提示与EGF类生长因子的合成增加可能与Hp感染引起的胃粘膜的增殖有关。Hp感染可诱发胃粘膜上皮细胞凋亡，此可能与Hp的CagA和VagA蛋白有关。在Hp根除后细胞凋亡显著减少，可能与Hp感染后机体产生的活性氮中间物有关，抗菌治疗及饮食中补充胡萝卜素和抗坏血酸可减少凋亡的产生。其它如Bcl-2和P53基因等也可能参与了细胞凋亡的调控〔2〕。
4 诊断 简易的快速尿素酶试验已在胃镜室普遍开展，国外报导其诊断的准确性与Hp分离培养及组织学相当，但国内资料表明其特异性有待提高，因此，有必要对自制或商品化的试剂盒进行质量控制。胃镜下活检粘膜涂片不失为一简单易行的方法，可在基层单位开展。13C—尿素呼气试验(UBT)被认为是检测Hp的金标准，但因费用昂贵而难以推广。0.5～lwci14C-UBT则价格较廉且具特异性，敏感性高达93%，其辐射量仅相当于一次钡透的1/1000，故是安全的〔2〕。
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临床诊断标准：①细菌培养阳性。②组织切片(或粘膜涂片)染色见到大量典型细菌者。③下述检查2项以上阳性者：组织切片(或粘膜涂片)染色、快速尿素酶试验、UBT、15N-尿氨排出试验。④所有检查应排除2周内服用抗Hp药物者〔3〕.
5 治疗 理想方案的标准：①根除率应超过90%；②疗程以7～15天为宜；③依从性好，无严重副作用(致治疗中断者)；④耐药发生率低；⑤价格适宜。推荐的基本方案：推荐使用有机铋或质子泵抑制剂洛赛克(PPI)加2种抗生素三联治疗。适应症：推荐在下述情况中Hp阳性时进行根除治疗：①消化性溃疡；②慢性活动性胃炎；③MALT淋巴瘤；④功能性消化不良患者症状严重者；⑤胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎〔3〕。
参考文献
1.王燕平∶幽门螺杆菌与胃癌关系的研究现状。综合临床医学1997；13(6)∶489。
2.张万岱∶幽门螺杆菌研究的现状与展望。中华消化杂志1998；18(1)∶5。
3.周殿元，张万岱：关于幽门螺杆菌若干问题的意见(草案)。中华消化杂志1997；17(5)：287。
(1998-08-02修回), 百拇医药
单位：四川省乐至县人民医院(641500)
关键词：
华西医学990186 〔中图分类号〕R573；R516
〔文献标识码〕E
近年来的研究已探明，胃幽门螺杆菌是胃溃疡、十二指肠溃疡、慢性胃炎、十二指肠炎、胃癌、粘膜相关性淋巴组织淋巴瘤的重要致病因子，尽管并非所有Hp感染者均出现临床症状，但研究Hp感染仍具有十分重要的意义。
1 病原 Hp是一种微需氧的革兰阴性菌，一端有数根鞭毛，常聚集在细胞间的交界处，并可深入到细胞间隙中。Hp能产生大量高活性的尿素酶，将组织中渗出的尿素分解产生氨，中和胃酸，从而形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境〔1〕。Hp的典型形态为S形状，海鸥状弯曲，但Hp在体外长期培养时可出现球形变，球形体可在体内通过诱导而转变为有毒的杆状形，因此可能有一定的致病性。Hp的形态变异在治疗中的作用已开始受到重视〔2〕。
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2 流行病学 人群中Hp感染非常普遍，在世界人口中，约有一半人受Hp感染，我国健康人群Hp感染率为46.5%。Hp一经感染，多终生受累，感染率随年龄增大而增高。Hp感染与不同地域的社会经济、卫生状况和教育程度有关，即与环境因素有关。
3 致病机理 关于Hp的致病机理有多种假说，如Hp感染后引起高胃泌素血症，继而产生胃酸分泌增高的胃泌素链学说等。Hp的致病因子可分为两类，即定植因子和致病因子。通过细菌动力、尿素酶活性及粘附机制等使Hp定植于宿主体内，当Hp与胃上皮细胞结合，其产生的代谢产物、毒素及细胞因子特别是白介素8、血小板激活因子、脂多糖、细胞空泡素等可引起上皮细胞内空泡的形成，胃炎症的诱发及胃肠激素分泌的紊乱；而磷脂酶、粘蛋白酶、细胞空气毒素、活性氧簇、诱导一氧化氮合成酶(iNOS)及细胞凋亡等可引起胃粘膜屏障的破坏；近年来Hp感染引起的胃粘膜局部和全身的免疫反应(包括变态反应)在致病中的作用引起了广泛的重视。但Hp的确切发病机制尚未十分清楚，主要是由于缺乏理想的动物模型，尤其我国和外国相比存在着较大差距〔2〕。
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Hp感染者的胃粘膜上皮细胞呈明显地过度增殖状态，这种细胞的增殖状态在根除Hp后可恢复正常。近来有研究表明，Hp可以促进一些表皮生长因子(EGF)相关肽如双调素(amphiregulin)和肝素结合(hepnrin-binding)EGF的mRNA在培养胃粘膜细胞中的表达，但这Hp的VacA.CagA或氨的产生并无关系，提示与EGF类生长因子的合成增加可能与Hp感染引起的胃粘膜的增殖有关。Hp感染可诱发胃粘膜上皮细胞凋亡，此可能与Hp的CagA和VagA蛋白有关。在Hp根除后细胞凋亡显著减少，可能与Hp感染后机体产生的活性氮中间物有关，抗菌治疗及饮食中补充胡萝卜素和抗坏血酸可减少凋亡的产生。其它如Bcl-2和P53基因等也可能参与了细胞凋亡的调控〔2〕。
4 诊断 简易的快速尿素酶试验已在胃镜室普遍开展，国外报导其诊断的准确性与Hp分离培养及组织学相当，但国内资料表明其特异性有待提高，因此，有必要对自制或商品化的试剂盒进行质量控制。胃镜下活检粘膜涂片不失为一简单易行的方法，可在基层单位开展。13C—尿素呼气试验(UBT)被认为是检测Hp的金标准，但因费用昂贵而难以推广。0.5～lwci14C-UBT则价格较廉且具特异性，敏感性高达93%，其辐射量仅相当于一次钡透的1/1000，故是安全的〔2〕。
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临床诊断标准：①细菌培养阳性。②组织切片(或粘膜涂片)染色见到大量典型细菌者。③下述检查2项以上阳性者：组织切片(或粘膜涂片)染色、快速尿素酶试验、UBT、15N-尿氨排出试验。④所有检查应排除2周内服用抗Hp药物者〔3〕.
5 治疗 理想方案的标准：①根除率应超过90%；②疗程以7～15天为宜；③依从性好，无严重副作用(致治疗中断者)；④耐药发生率低；⑤价格适宜。推荐的基本方案：推荐使用有机铋或质子泵抑制剂洛赛克(PPI)加2种抗生素三联治疗。适应症：推荐在下述情况中Hp阳性时进行根除治疗：①消化性溃疡；②慢性活动性胃炎；③MALT淋巴瘤；④功能性消化不良患者症状严重者；⑤胃癌高发区的慢性萎缩性胃炎〔3〕。
参考文献
1.王燕平∶幽门螺杆菌与胃癌关系的研究现状。综合临床医学1997；13(6)∶489。
2.张万岱∶幽门螺杆菌研究的现状与展望。中华消化杂志1998；18(1)∶5。
3.周殿元，张万岱：关于幽门螺杆菌若干问题的意见(草案)。中华消化杂志1997；17(5)：287。
(1998-08-02修回), 百拇医药