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编号:10240051
Graves病患者尿红细胞位相检测及其临床意义
http://www.100md.com 《实用医学杂志》 1999年第1期
     作者:郭坚 陈上云 劳干诚

    单位:广州市红十字会医院内分泌内科(510220)

    关键词:

    实用医学杂志990129 临床上,我们遇到部分弥漫性甲状腺肿并甲状腺功能亢进症(Graves病)患者持续镜下血尿阳性,为了解这些血尿来源于何处,我们进行了Graves病患者尿红细胞位相检测,探讨Graves病尿畸形红细胞(dRBC)的发生率及其临床意义。

    1 资料和方法

    1.1 对象 1997~1998年期间在我院内分泌专科门诊及病房诊治的Graves患者共102例,男21例,女81例,年龄39±11岁,病程<6个月63例,6~12月32例,>12月22例,初发90例,复发12例。正常对照组为体检正常健康者,男8例,女24例。
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    1.2 观察项目 (1)详细询问病史及体格检查,记录突眼、甲状腺大小、心脏病、家族史等临床资料;(2)红细胞位相检测:受试者在2周内先后2~3次取晨尿送检,留取尿样后进行尿红细胞位相检测。该项检测由中山医科大学第一附属医院肾病实验室进行。尿畸形红细胞≥8 000/ml为阳性,<8 000/ml为阴性;(3)其它实验室检查:检测血清FT4(游离甲状腺素)、FT3(游离三碘甲状腺原氨酸)和TSH(促甲状腺激素),采用微粒子化学发光法在我院酶免室进行。

    1.3 统计学处理 检测数据采用Kwikstat 4.1统计学软件进行分析处理。

    2 结果

    2.1 尿畸形红细胞发生率 受试的102例Graves病患者中,共检出尿dRBC≥8 000 ml 15例,占14.71%,无尿dRBC或尿dRBC<8 000 ml 87例,占85.29%,正常对照组尿dRBC均阴性。
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    2.2 Graves病患者尿dRBC阳性与阴性组的临床资料比较见表1。除合并甲亢性心脏病外,两组的年龄、性别、病程的长短、及甲亢的复发、甲亢控制情况无差异(P>0.05)。

    表1 Graves病患者尿dRBC阳性与阴性组的临床资料比较

    阳性

    阴性

    P值

    男性/女性(例)

    2/13

    19/68

    =0.68

    年龄(岁)
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    42±12

    38±10

    =0.12

    <6个月(例)

    7

    56

    =0.55

    6~12月(例)

    4

    28

    =0.95

    >12月(例)

    4
, 百拇医药
    18

    =0.40

    初发/复发(例)

    11/4

    79/8

    =0.21

    突眼(例)

    3

    6

    =0.09

    甲状腺肿(例)

    14

    82
, 百拇医药
    =0.57

    甲亢心(例)

    5

    8

    =0.01

    FT4(pmol/L)

    45.45±14.00

    39.76±14.21

    =0.16

    FT3(pmol/L)

    25.31±10.53

    20.61±8.49
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    =0.06

    注:阳性组和阴性组共13例甲亢心,其中包括5例心脏增大,8例房纤,13例无合并心衰。

    3 讨论

    本研究证实,Graves病患者排出镜下血尿为畸形红细胞,其发生率为14.71%。目前认为尿畸形红细胞来源于肾小球[1~4],属肾小球性血尿,多见于肾小球性疾病[5]。Graves病患者排dRBC血尿为肾脏损害标志之一,我们称之为Graves病相关性肾炎。

    Graves病患者dRBC血尿的原因尚不清楚。目前认为dRBC血尿形成的原因可能与肾小球滤过膜对红细胞的机械性损害以及肾小管原尿pH改变所致[4]。甲亢属自身免疫性疾病,甲状腺组织成分可作为自身抗原刺激机体产生相应的抗体,形成免疫复合物,继而使肾脏出现自身免疫性病变[5]。已有报道发现在Graves病患者肾小球基底膜有甲状腺球蛋白和抗甲状腺球蛋白免疫复合物沉积,并同时测得患者血浆抗甲状腺球蛋白免疫复合物增高及补体C3降低,这表明Graves病患者可同时伴有免疫性肾小球的损害[5],从而导致dRBC血尿。本资料提示尿dRBC的发生与病程的长短、复发与否、甲状腺功能状态(FT4、FT3)、甲状腺肿大及突眼并无直接的关系,这是否与Graves病患者肾脏的免疫损伤与个体的差异因素有关,仍有待进一步的研究,同时本文发现Graves病合并甲亢心患者发生dRBC血尿的危险性增大,但与充血性心力衰竭引起肾淤血的因素无关,其机制仍有待明确。
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    (本课题得到中山医科大学第一附属医院肾病实验室董秀清教授的大力支持,特致谢意)

    4 参考文献

    1 Rath B,Turner C,Hartly B,et al. Evaluation of light microscopy to localise the site of haematuria. Arch Dischild,1990,65:338.

    2 李幼姬,叶任高,李士梅. 诊断肾小球性血尿的一种简便方法. 中华内科杂志,1984,23:99.

    3 董秀清,姜 傥,何柏林. 光镜下畸形红细胞的判断方法和临床意义. 中华肾脏杂志,1994,6:364.

    4 叶任高,毛晓玲. 尿畸形红细胞发生机理探讨. 中华内科杂志,1994,33:77~79.

    5 Jordan SC,Buckingham BR, Sakai RE,et al. Studies of immune-complex glomerulonephritis mediated by human thyroglobulin. N Engl J Med,1981,304:1212~1215., http://www.100md.com