慢性粒细胞白血病并发艾滋病1例
作者：田红旗
单位：洛阳市第二人民医院，河南 洛阳 471009
关键词：粒细胞性白血病；输血；艾滋病
慢性粒细胞白血病并发艾滋病1例
中图分类号：R557+.3；R512.91 文献标识码：B 文献编号：1001-8174(1999)04-0241-01
我们在临床中，确诊1例通过输血传染的AIDS病例，现报告如下。
1 病例报告
患者，男，69岁，退休工人，以“间断发热、乏力3年，病情加重伴皮肤紫癜1月”于1996年6月20日入院。3年前无诱因出现低热、乏力，体温37～37.4℃之间，同时发现脾脏肿大，在我院内科门诊查血常规示白细胞计数110.2×109/L，分类：原粒细胞0.01，早幼粒细胞0.05，中幼粒细胞0.11，晚幼粒细胞0.21，杆状核细胞0.20，分叶核细胞0.26，淋巴细胞0.09，嗜酸细胞0.05，嗜碱细胞0.02，血红蛋白100g/L，红细胞计数3.5×1012/L，血小板计数190×109/L；骨髓常规示有核细胞增生极度活跃，原粒细胞0.02，早幼粒细胞0.06，中幼粒细胞0.15，晚幼粒细胞0.24，杆状核细胞0.24，分叶核细胞0.11，嗜酸杆状细胞0.02，嗜酸分叶细胞0.01，嗜碱分叶细胞0.03，中幼红细胞0.02，晚幼红细胞0.03，淋巴细胞0.05，单核细胞0.02，全片见巨核细胞37个，血小板散在、成堆易见；中性粒细胞碱性磷酸酶积分0，Ph染色体(+)，诊断为慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)，慢性期，口服马利兰2mg，tid。2月后复查白细胞计数21.1×109/L，马利兰减量，2mg,qd。服马利兰约4月余，自行停药。于1年前到河南周口地区某私人医院行中西医结合治疗(用药不详)，治疗期间曾输直接由献血员抽出血液2次，共约600ml。在周口治疗2月余，因疗效不明显，返回洛阳。1月前受凉后出现发热，体温38℃左右，伴牙龈出血，皮肤紫癜，在本单位医院经抗感染、止血等治疗，病情进行性加重，体温持续升高在39～40℃之间，咳嗽、少痰，偶咯血，消瘦，无腹泻，故转入我院。既往健康，半年前患面部“带状疱疹”，治愈后遗留右侧“三叉神经痛”。个人史：无烟、酒及其它嗜好。婚姻史：23岁结婚，爱人身体健康，生育4女，身体均健康。体检：T39.5℃，贫血貌，恶病质，全身皮肤散在紫癜、瘀斑，颈部、腋下及腹股沟分别可触及数个约1cm×1.5cm淋巴结，活动、无压痛；咽充血，两颊部粘膜可见白膜附着；两肺呼吸音粗，可闻哮鸣音及湿性罗音；心率110次/分，律齐；腹软，肝肋下3cm，剑突下7cm，质中等，边缘钝，无压痛，脾肋下7cm，质中等，无压痛，移动性浊音阴性。血常规示白细胞计数125×109/L，分类：原粒细胞0.25，早幼粒细胞0.31，中幼粒细胞0.18，晚幼粒细胞0.11，杆状核细胞0.05，分叶核细胞0.04，嗜酸细胞0.03，淋巴细胞0.03，血红蛋白45g/L，红细胞计数1.1×1012/L，血小板计数31×109/L，骨髓常规示有核细胞增生极度活跃，原粒细胞0.41，早幼粒细胞0.30，中幼粒细胞0.06，晚幼粒细胞0.05，杆状核细胞0.03，分叶核细胞0.07，晚幼红细胞0.02，淋巴细胞0.04，单核细胞0.02，全片未见巨核细胞，血小板散在、少见。胸片示两肺间质弥散性条索状阴影，印象为肺部感染；B超示肝、脾肿大，咽拭子培养示白色念珠菌生长，痰培养无细菌生长。临床诊断：CML，急粒变。拟控制感染、纠正贫血后给予化疗。入院后经大剂量联合应用广谱抗生素、抗霉菌等治疗5天，并输红细胞8单位，加强支持治疗，病人持续高热，40～41.2℃，皮肤反复出现紫癜，咳嗽、气喘、呼吸困难，不能进食，衰竭状，于6月26日查抗HCV阴性，梅素螺旋体抗体阴性，HIV抗体金标斑点法阳性，送洛阳市卫生防疫站查HIV抗体阳性，血清单纯疱疹病毒抗体IgG1∶3200，巨细胞病毒抗体阴性，CD+4T淋巴细胞计数0.150×109/L，于1996年6月30日死亡。其血液标本后送北京市艾滋病监测中心蛋白印迹确证试验：Anti-HIV阳性。
, 百拇医药
2 讨论
引起AIDS的病原体是HIV，它属于一种逆转录病毒，高度选择性地作用于人体免疫系统的关键环节，导致持久性全身免疫机能的严重破坏或障碍。以往研究表明，人体感染HIV后，HIV可杀伤细胞膜有CD+4受体标志的辅助性/诱导性T淋巴细胞(TH/TI)，而 CD+4T淋巴细胞在免疫系统中起着重要的调节作用。CD+4T淋巴细胞数量的减少或功能的变化均将影响整个免疫系统的功能。HIV杀伤CD+4T淋巴细胞或使其失活是引起免疫缺陷的根本原因[1，2]。人体感染HIV后，一旦外周血中CD+4T淋巴细胞计数下降，少于0.200×109/L，即会产生多系统的机会感染，导致各器官系统的复杂、多样病变。HIV感染者，出现卡波氏肉瘤、B细胞淋巴瘤和系统机会感染时，则认为该患者患有AIDS[2]。
, 百拇医药
输入含有HIV的血液后，95%～100%的人会受感染[2]。本例患者具有直接输入未经检验的全血史，不规则发热、淋巴结肿大、带状疱疹病毒感染、口腔念珠菌感染，病程后期干咳、呼吸困难、胸片示两肺间质弥散性条索状阴影。虽然痰培养无细菌生长，仍应考虑合并卡波氏肺囊虫肺炎，且CD+4T淋巴细胞总数小于0.200×109/L，HIV抗体由北京市艾滋病监测中心蛋白印迹确证试验阳性，尽管CML急性变患者，免疫功能低下，可以发热、淋巴结肿大、合并卡波氏肺囊虫肺炎，但是HIV抗体阳性，使其合并艾滋病和系统性机会感染已确诊无疑。
AIDS的传播途径主要有：(1)经细胞传播(包括输血、采血、手术、检验器械和静脉注射毒品等)；(2)经性传播；(3)母婴传播。本例感染HIV推测与其输入未经检测HIV的血液有关。因此医务人员一定要加强预防经血传播疾病的责任心，严格消毒、隔离制度和无菌操作规程，认真贯彻各项预防和控制医源性经血液传播疾病的措施，最大限度地减少医源性经血液传播疾病的发生。
参考文献：
[1]程 违.艾滋病防治理论及实践[M].上海：上海科学技术出版社，1989.9-59.
[2]Jabs DA,Bartlett JG.AIDS and ophthalmogy:a period of transition.[J].Am J Ophthalaol,1997,124:227-233
收稿日期：1999-04-19, 百拇医药
单位：洛阳市第二人民医院，河南 洛阳 471009
关键词：粒细胞性白血病；输血；艾滋病
慢性粒细胞白血病并发艾滋病1例
中图分类号：R557+.3；R512.91 文献标识码：B 文献编号：1001-8174(1999)04-0241-01
我们在临床中，确诊1例通过输血传染的AIDS病例，现报告如下。
1 病例报告
患者，男，69岁，退休工人，以“间断发热、乏力3年，病情加重伴皮肤紫癜1月”于1996年6月20日入院。3年前无诱因出现低热、乏力，体温37～37.4℃之间，同时发现脾脏肿大，在我院内科门诊查血常规示白细胞计数110.2×109/L，分类：原粒细胞0.01，早幼粒细胞0.05，中幼粒细胞0.11，晚幼粒细胞0.21，杆状核细胞0.20，分叶核细胞0.26，淋巴细胞0.09，嗜酸细胞0.05，嗜碱细胞0.02，血红蛋白100g/L，红细胞计数3.5×1012/L，血小板计数190×109/L；骨髓常规示有核细胞增生极度活跃，原粒细胞0.02，早幼粒细胞0.06，中幼粒细胞0.15，晚幼粒细胞0.24，杆状核细胞0.24，分叶核细胞0.11，嗜酸杆状细胞0.02，嗜酸分叶细胞0.01，嗜碱分叶细胞0.03，中幼红细胞0.02，晚幼红细胞0.03，淋巴细胞0.05，单核细胞0.02，全片见巨核细胞37个，血小板散在、成堆易见；中性粒细胞碱性磷酸酶积分0，Ph染色体(+)，诊断为慢性粒细胞白血病(Chronic myeloid leukemia,CML)，慢性期，口服马利兰2mg，tid。2月后复查白细胞计数21.1×109/L，马利兰减量，2mg,qd。服马利兰约4月余，自行停药。于1年前到河南周口地区某私人医院行中西医结合治疗(用药不详)，治疗期间曾输直接由献血员抽出血液2次，共约600ml。在周口治疗2月余，因疗效不明显，返回洛阳。1月前受凉后出现发热，体温38℃左右，伴牙龈出血，皮肤紫癜，在本单位医院经抗感染、止血等治疗，病情进行性加重，体温持续升高在39～40℃之间，咳嗽、少痰，偶咯血，消瘦，无腹泻，故转入我院。既往健康，半年前患面部“带状疱疹”，治愈后遗留右侧“三叉神经痛”。个人史：无烟、酒及其它嗜好。婚姻史：23岁结婚，爱人身体健康，生育4女，身体均健康。体检：T39.5℃，贫血貌，恶病质，全身皮肤散在紫癜、瘀斑，颈部、腋下及腹股沟分别可触及数个约1cm×1.5cm淋巴结，活动、无压痛；咽充血，两颊部粘膜可见白膜附着；两肺呼吸音粗，可闻哮鸣音及湿性罗音；心率110次/分，律齐；腹软，肝肋下3cm，剑突下7cm，质中等，边缘钝，无压痛，脾肋下7cm，质中等，无压痛，移动性浊音阴性。血常规示白细胞计数125×109/L，分类：原粒细胞0.25，早幼粒细胞0.31，中幼粒细胞0.18，晚幼粒细胞0.11，杆状核细胞0.05，分叶核细胞0.04，嗜酸细胞0.03，淋巴细胞0.03，血红蛋白45g/L，红细胞计数1.1×1012/L，血小板计数31×109/L，骨髓常规示有核细胞增生极度活跃，原粒细胞0.41，早幼粒细胞0.30，中幼粒细胞0.06，晚幼粒细胞0.05，杆状核细胞0.03，分叶核细胞0.07，晚幼红细胞0.02，淋巴细胞0.04，单核细胞0.02，全片未见巨核细胞，血小板散在、少见。胸片示两肺间质弥散性条索状阴影，印象为肺部感染；B超示肝、脾肿大，咽拭子培养示白色念珠菌生长，痰培养无细菌生长。临床诊断：CML，急粒变。拟控制感染、纠正贫血后给予化疗。入院后经大剂量联合应用广谱抗生素、抗霉菌等治疗5天，并输红细胞8单位，加强支持治疗，病人持续高热，40～41.2℃，皮肤反复出现紫癜，咳嗽、气喘、呼吸困难，不能进食，衰竭状，于6月26日查抗HCV阴性，梅素螺旋体抗体阴性，HIV抗体金标斑点法阳性，送洛阳市卫生防疫站查HIV抗体阳性，血清单纯疱疹病毒抗体IgG1∶3200，巨细胞病毒抗体阴性，CD+4T淋巴细胞计数0.150×109/L，于1996年6月30日死亡。其血液标本后送北京市艾滋病监测中心蛋白印迹确证试验：Anti-HIV阳性。
, 百拇医药
2 讨论
引起AIDS的病原体是HIV，它属于一种逆转录病毒，高度选择性地作用于人体免疫系统的关键环节，导致持久性全身免疫机能的严重破坏或障碍。以往研究表明，人体感染HIV后，HIV可杀伤细胞膜有CD+4受体标志的辅助性/诱导性T淋巴细胞(TH/TI)，而 CD+4T淋巴细胞在免疫系统中起着重要的调节作用。CD+4T淋巴细胞数量的减少或功能的变化均将影响整个免疫系统的功能。HIV杀伤CD+4T淋巴细胞或使其失活是引起免疫缺陷的根本原因[1，2]。人体感染HIV后，一旦外周血中CD+4T淋巴细胞计数下降，少于0.200×109/L，即会产生多系统的机会感染，导致各器官系统的复杂、多样病变。HIV感染者，出现卡波氏肉瘤、B细胞淋巴瘤和系统机会感染时，则认为该患者患有AIDS[2]。
, 百拇医药
输入含有HIV的血液后，95%～100%的人会受感染[2]。本例患者具有直接输入未经检验的全血史，不规则发热、淋巴结肿大、带状疱疹病毒感染、口腔念珠菌感染，病程后期干咳、呼吸困难、胸片示两肺间质弥散性条索状阴影。虽然痰培养无细菌生长，仍应考虑合并卡波氏肺囊虫肺炎，且CD+4T淋巴细胞总数小于0.200×109/L，HIV抗体由北京市艾滋病监测中心蛋白印迹确证试验阳性，尽管CML急性变患者，免疫功能低下，可以发热、淋巴结肿大、合并卡波氏肺囊虫肺炎，但是HIV抗体阳性，使其合并艾滋病和系统性机会感染已确诊无疑。
AIDS的传播途径主要有：(1)经细胞传播(包括输血、采血、手术、检验器械和静脉注射毒品等)；(2)经性传播；(3)母婴传播。本例感染HIV推测与其输入未经检测HIV的血液有关。因此医务人员一定要加强预防经血传播疾病的责任心，严格消毒、隔离制度和无菌操作规程，认真贯彻各项预防和控制医源性经血液传播疾病的措施，最大限度地减少医源性经血液传播疾病的发生。
参考文献：
[1]程 违.艾滋病防治理论及实践[M].上海：上海科学技术出版社，1989.9-59.
[2]Jabs DA,Bartlett JG.AIDS and ophthalmogy:a period of transition.[J].Am J Ophthalaol,1997,124:227-233
收稿日期：1999-04-19, 百拇医药