咽鼓管功能障碍研究进展
作者：张延平 王永光
单位：张延平 综述 解放军309医院,100091；王永光 审校 山东医科大学附属医院,250012)
关键词：
山东医大基础医学院学报990419 咽鼓管功能障碍可分为咽鼓管阻塞和咽鼓管异常开放两种类型,其中咽鼓管阻塞是引起分泌性中耳炎、化脓性中耳炎等中耳疾病的原因之一,如治疗不当可引起中耳病变迁延不愈、中耳传音结构受损,导致不可逆性听力损害。明确引起咽鼓管功能障碍的原因有助于进行有效的针对性治疗,这对防聋治聋有重要意义。现就近年研究进展综述如下。
1 咽鼓管功能障碍的原因
1.1 鼻咽部占位性病变对咽鼓管功能的影响
1.1.1 鼻咽恶性肿瘤 约40%的鼻咽癌患者在放疗前可出现中耳积液。过去认为此乃癌组织机械性阻塞了咽鼓管咽口,中耳内形成负压,引起血管内液体漏出所致。近来研究发现,临床有些患者在肿瘤体积很小、还不足以阻塞咽鼓管咽口时已有中耳积液形成,并认为这可能是肿瘤侵犯颅底深处的咽鼓管开放肌,引起咽鼓管功能性阻塞所致[1]。Low[2]对35例鼻咽癌患者的鼻咽部MRI研究发现,并发中耳积液患者的咽鼓管软骨受累频率远高于未并发中耳积液者(P<0.00001)。研究还发现,大量伴发中耳积液的鼻咽癌患者可同时有软骨和腭帆张肌受累。由此Low提出中耳积液的形成是肿瘤侵犯软骨,导致咽鼓管关闭障碍、顺应性增大所致。肿瘤晚期,由于机械性阻塞出现,可进一步加重咽鼓管功能障碍。
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1.1.2 腺样体肥大 学者们一直认为,腺样体肥大是引起咽鼓管功能障碍、分泌性中耳炎的重要原因,具体作用机制有以下几个方面:(1)腺样体肥大引起咽鼓管机械性阻塞。腺样体肥大机械性压迫咽鼓管咽口是引起儿童分泌性中耳炎的主要原因之一。有学者用鼻内窥镜观察分泌性中耳炎儿童患者的咽鼓管咽口,发现52%的咽口被腺样体挤压[3],但有些儿童尽管腺样体肥大却无分泌性中耳炎发生,其它鼻咽部占位性病变如巨大的后鼻孔息肉患者很少有分泌性中耳炎发生的现象。因此,机械性阻塞不能完全解释腺样体肥大引起的咽鼓管功能障碍;(2)鼻腔阻塞导致咽鼓管逆流。分泌物可经咽鼓管逆向进入中耳腔。此外,增大的腺样体可阻塞后鼻孔,间接引起咽鼓管返流。临床上咽鼓管处于开放状态的患儿,鼻咽分泌物容易进入中耳,患分泌性中耳炎的危险明显增高;(3)腺样体为病原微生物的储存库。腺样体可成为病原微生物的储存库,在咽鼓管功能障碍和中耳炎的发病中起重要作用。Henderson等证实,急性中耳炎与病毒性上呼吸道感染有关,并指出鼻部感染是急性中耳炎的病因。正常情况下鼻和鼻咽部存在一些细菌群,并可随病毒、病原菌的出现而发生变化。Pillsburg等发现,在24例有复发性急性中耳积液患者中,20例细菌数增多(>105),而对照组只有1例。另外,一些顽固性分泌性中耳炎患儿腺样体并不大,腺样体切除后中耳积液显著好转[4];(4)腺样体释放炎性介质导致咽鼓管功能障碍。Collins等首先发现,双耳分泌性中耳炎患者比正常儿童腺样体组织中组织胺含量增加,炎性介质的释放激发并维持了咽鼓管的炎性反应,最终引起分泌性中耳炎。后来发现组织胺来源于腺样体肥大细胞,在细胞脱颗粒时释放于细胞外。
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腺样体肥大细胞在咽鼓管功能障碍的发生机制中起重要作用。Schmuntzler等发现,腺样体肥大细胞由几群大小、超微结构及功能不同的细胞组成。除组织胺外,肥大细胞激活后还能释放其他炎性介质,如前列腺素、嗜酸性过敏趋化因子、血小板趋化因子等参与炎症反应。其中组织胺可诱发血管扩张,引起渗透性增加,导致咽鼓管和中耳粘膜水肿。肥大细胞脱颗粒的原因尚不清楚,过敏反应可能是原因之一,另一个可能的原因是炎症,如补体的激活等。Berger等研究了腺样体中肥大细胞的分布情况,发现肥大细胞在横穿腺样体的支撑中隔中分布最多;分泌性中耳炎患儿肥大细胞密度显著高于正常儿童,其原因尚不清楚,但这一发现支持了腺样体释放炎性介质,导致咽鼓管功能障碍的假说[5]。
1.1.3 其他 鼻硬结病、结节性麻风、皮样囊肿、Wegemer肉芽肿等都会侵犯咽鼓管,引起咽鼓管疤痕增生、管腔阻塞,造成咽鼓管狭窄,导致咽鼓管功能障碍[6-9]。
1.2 咽鼓管几何形状改变对咽鼓管功能的影响 在婴幼儿及腭裂患者中,中耳炎有较高的发病率,根本原因是咽鼓管软骨部发育不完善或其周围肌肉运动异常造成咽鼓管阻塞。
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1.2.1 婴幼儿咽鼓管结构发育不完善引起的咽鼓管功能障碍 由于婴幼儿咽鼓管尚未成熟,咽鼓管峡部较宽,管腔相对较大,近似一条直线,而且近于水平,感染易进入中耳;同时咽鼓管软骨柔软,不能随肌肉收缩而有效上抬,塌陷的软骨压迫管腔可导致咽鼓管通气障碍;腭帆提肌与腭水平面夹角较小,又位于咽鼓管下方,不能产生有力的收缩,对腭帆张肌开放咽鼓管的协同作用较弱,因而咽鼓管易发生功能性阻塞[10]。
1.2.2 腭裂患者咽鼓管腔或肌肉解剖及功能异常引起的咽鼓管功能障碍 腭裂患者的咽鼓管功能障碍、中耳炎发病率高于正常人,可能为咽鼓管管腔或肌肉解剖异常所致。有学者观察了53例唇裂、牙槽裂和腭裂的儿童,发现几乎所有患儿咽鼓管咽口均被腭裂的肌肉侧部机械性阻塞[11]。腭裂患者的咽鼓管软骨较柔软,不能随肌肉收缩上抬,塌陷的软骨压迫了咽鼓管腔导致咽鼓管通气障碍。此外,腭裂患者腭帆肌肌止点前固定,与咽鼓管重叠增多,并由等张性变为等容性收缩,无法有效开放管腔。Takahashi等[12]对此持有异议。他们认为,腭裂患者并发咽鼓管功能障碍是咽鼓管表面活性物质减少所致,与解剖异常无关。腭裂并发咽鼓管功能障碍的原因有待进一步研究。
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1.3 表面化学对咽鼓管功能的影响
1.3.1 中耳负压与中耳积液对咽鼓管功能的影响 中耳粘液由咽鼓管纤毛系统自中耳清除到鼻咽,但发生分泌性中耳炎时,中耳内充满过多的粘液,阻塞咽鼓管,形成负压,尽管纤毛运动仍在继续,但咽鼓管内粘液排除会停滞,这时所发生的并非原发性咽鼓管阻塞,而是继发性的,导致咽鼓管功能障碍,这种现象可用Hilding的实验来解释。Hilding将一段游离的母鸡气管内充满粘液,一端开放,另一端封闭并接测压计,开始由于纤毛运动,粘液逐渐向开放端移动,继而减慢、停止,而纤毛运动仍在进行,此时测压计显示4.90kPa的负压,在粘液和测压计之间形成的负压抵消了纤毛运动产生的力量,阻止了粘液排出。然后Hilding在气管和测压计之间的连接管上开一小孔,空气进入此系统,负压很快消失,粘液继续向开放端运动并排出。Hilding的实验可看作为存在分泌性中耳炎时的中耳模型,咽鼓管所起的作用可看作是一段气管[1]。
1.3.2 表面活性物质对咽鼓管功能的影响 与肺一样,咽鼓管内存在表面活性物质,以降低表面张力,维持管腔正常开放,保持中耳腔气压与外界平衡,当粘膜表面粘附在一起时,还可防止自听过响,这对维持咽鼓管正常功能是不可少的。Rapport[13]的实验证实,咽鼓管表面活性物质缺乏会引起咽鼓管功能障碍。Fomaldley[15]等对沙土鼠的研究表明,分泌性中耳炎时咽鼓管表面活性物质减少,表面张力增大,外源性表面活性物质显著降低了正常和分泌性中耳炎时咽鼓管的表面张力。
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1.4 免疫异常对咽鼓管功能的影响 对变态反应诱发的咽鼓管功能障碍研究较多。多数研究表明,变态反应能诱发咽鼓管功能障碍。一是通气功能障碍。季节性变应性鼻炎和特异性抗原或炎性介质诱发的变应性鼻炎可导致咽鼓管阻塞,将鼻病毒和流感病毒吹入鼻内也可出现类似结果。再是引流功能障碍。变态反应可使咽鼓管清除中耳渗出物的功能发生障碍,延迟中耳渗出物的排除。
关于变态反应引起咽鼓管功能障碍的原因,有学者报道,吸入性抗原或病毒感染可引起变应性鼻炎患者的肥大细胞脱颗粒,释放前列腺素、白三烯、GM-CSF、IL-4、IL-3、IL-1、IL-2、IL-5、IL-6、TNF-α、IFN-γ、TGF-β等有多种功能的细胞因子,这些物质或通过纤毛传送到鼻咽或咽鼓管,或被局部血管吸收而分布在中耳和咽鼓管,或通过神经反射的中枢联系使中耳、咽鼓管血管扩张,造成粘膜分泌物增多和水肿加重导致咽鼓管阻塞、功能障碍,继而形成中耳负压和积液。病毒感染除引起超敏反应外,还可降低粒细胞和淋巴细胞的功能,并对纤毛功能有显著抑制作用[15]。
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免疫调节缺陷等其他机体免疫异常对咽鼓管功能的影响研究较少,尚无确凿证据证实可引起咽鼓管功能障碍。
1.5 感染对咽鼓管功能的影响 咽鼓管感染多来自鼻咽部。正常状态下,由于有局部防御机制不易发生感染。当强毒力感染如猩红热或病毒感染后的细菌重复感染出现时,咽鼓管咽口的防御机制可能遭到破坏,引起咽鼓管感染。咽鼓管局部解剖、功能异常时更易发生病原微生物感染。如婴幼儿咽鼓管较平直且管腔大、腭裂患者鼻腔与口腔相通、腺样体肥大患者吞咽时易发生咽鼓管返流等,使病原微生物容易进入咽鼓管,造成感染。
病原微生物感染可破坏咽鼓管粘液—纤毛系统,表面活性物质减少,还可激发过敏反应引起炎性介质释放,造成咽鼓管通气、引流功能障碍。
2 咽鼓管功能障碍的治疗
2.1 药物治疗
, 百拇医药 2.1.1 减充血剂与抗过敏药 减充血剂与抗过敏药是临床上常用的治疗炎性咽鼓管功能障碍的药物,但其确切疗效尚有争议。理论上减充血剂和抗过敏药可收缩血管,减轻过敏反应,促使粘膜肿胀消退,减轻咽鼓管阻塞。研究表明,应用减充血剂后,Valsalva通气显示咽鼓管功能显著改善,吸入和排气却无改进,说明减充血剂仅能改善咽鼓管在非生理高压时的功能[16]。还有学者联合应用抗组胺药物治疗花粉症的咽鼓管功能障碍,发现与安慰剂相比,有一定的作用[17]。而Tuner[18]发现局部用减充血剂和(或)抗组胺剂对消除咽鼓管咽口粘膜水肿、增加咽鼓管通畅程度无效。
2.1.2 表面活性物质 表面活性物质对于降低咽鼓管表面张力、维持正常的开放压有重要作用,表面活性物质减少是咽鼓管功能障碍的重要原因。因此,外源性表面活性物质也可作为治疗咽鼓管功能障碍的药物之一。Fomaldley用外源性表面活性物质治疗沙土鼠分泌性中耳炎取得了一定的疗效。
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2.2 手术治疗
2.2.1 鼓室通气管 鼓室通气管的主要作用是暂时代替咽鼓管的通气功能使鼓室内外气压保持平衡,能改善听力,并有助于恢复患者咽鼓管功能,此外,它能引流中耳积液,防止由此引起的中耳严重病变和渗液再发,常用来治疗咽鼓管功能障碍所致的鼓膜内陷和积液,经证实可使多数患者听力恢复。但影响通气管疗效的因素较多,而且作为异物,可引起继发感染,并发症较多。据统计插管后的并发症主要有鼓膜硬化(0.3%～30%)、鼓室粘连(0.7%～10%)、胆脂瘤(0.1%～4.8%)、感染及耳漏(2%～19.9%)、通气管坠入鼓室(0.1～0.7%)[19]等。
2.2.2 咽鼓管手术 (1)功能性咽鼓管阻塞的手术疗法。适用于因腭帆张肌张力减弱、咽鼓管软骨软化或咽鼓管组织纤维化产生的功能性咽鼓管阻塞。根据腭帆张肌是开放咽鼓管软骨段主要肌肉的理论,口腔内切口,暴露翼突钩,缩短腭帆张肌肌腱来增加其肌张力,能改善咽鼓管软骨段的开放弹性。此术式的特点为可逆性,如效果不佳可拆除结扎线予以纠正。此法首先由Misurya等提出,许亚辉等用此手术方法治疗了4例(6耳)患者,均获得满意效果。对于因肌无力、神经麻痹、腭裂等发生的咽鼓管功能性阻塞,均可采用此方法治疗[20];(2)咽鼓管成型术。对咽鼓管器质性阻塞,如长期炎症引起的骨质增生、纤维性粘连、原发于咽鼓管的占位性病变,必须通过手术解决,因此,有不同手术方法进行咽鼓管成型术解决咽鼓管阻塞,恢复咽鼓管功能。方法之一是颅中窝进路行咽鼓管成型术,可清楚显露咽鼓管骨部,明视下解除阻塞,缺点是手术难度较大,危险性较高。方法之二是经外耳道或外耳道乳突进路行咽鼓管成型术,优点是手术操作安全,损伤小,但带有较大的盲目性。方法之三是经上颌窦、鼓室行咽鼓管成型术,借上颌窦、鼓室通路的形成,恢复鼓室内外气压平衡,适于咽鼓管严重阻塞、前两种方法无效的患者。咽鼓管成型术的关键是预防再狭窄的发生,为此学者们设计了不同形状的扩张模,多由硅胶制成。为使疗效更确切,有的学者将自体挠动脉包于扩张模表面,这些手术方法近期疗效较好[12-23]。
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2.3 其他治疗方法 有学者近年利用纤维喉镜或鼻窦内窥镜行咽鼓管吹张和滴药治疗咽鼓管功能障碍[24]。其优点是可在直视下操作,引入导管或吹张管,但经鼻腔操作患者难以长时间耐受,而且不能直接进入咽鼓管内,疗效有限。另外,这些治疗受环境、器械等条件限制,不利于推广应用。王永光[25]等用自行研制的新型咽鼓管导管治疗咽鼓管功能障碍,治愈率可达70.8%。该导管符合人咽鼓管的自然曲度,可经咽鼓管咽口直接插入咽鼓管内,进行吹张或注药,患者易于接受,操作不受其他条件限制,简单、易学,有较高的临床实用价值。
3 结束语
咽鼓管功能障碍的原因是多方面的,在某些情况下,甚至可能是几种因素共同作用的结果。但对有些原因所起的作用,如免疫等,目前尚无肯定结论,有待进一步深入研究。病因学的研究将会给治疗带来新的突破,使咽鼓管功能障碍得到更为有效的治疗。
参考文献
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25 王永光,栾信庸等.咽鼓管导管治疗分泌性中耳炎.中华耳鼻咽喉科杂志,1997;32(4):249
(收稿日期 1999-09-07), http://www.100md.com
单位：张延平 综述 解放军309医院,100091；王永光 审校 山东医科大学附属医院,250012)
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山东医大基础医学院学报990419 咽鼓管功能障碍可分为咽鼓管阻塞和咽鼓管异常开放两种类型,其中咽鼓管阻塞是引起分泌性中耳炎、化脓性中耳炎等中耳疾病的原因之一,如治疗不当可引起中耳病变迁延不愈、中耳传音结构受损,导致不可逆性听力损害。明确引起咽鼓管功能障碍的原因有助于进行有效的针对性治疗,这对防聋治聋有重要意义。现就近年研究进展综述如下。
1 咽鼓管功能障碍的原因
1.1 鼻咽部占位性病变对咽鼓管功能的影响
1.1.1 鼻咽恶性肿瘤 约40%的鼻咽癌患者在放疗前可出现中耳积液。过去认为此乃癌组织机械性阻塞了咽鼓管咽口,中耳内形成负压,引起血管内液体漏出所致。近来研究发现,临床有些患者在肿瘤体积很小、还不足以阻塞咽鼓管咽口时已有中耳积液形成,并认为这可能是肿瘤侵犯颅底深处的咽鼓管开放肌,引起咽鼓管功能性阻塞所致[1]。Low[2]对35例鼻咽癌患者的鼻咽部MRI研究发现,并发中耳积液患者的咽鼓管软骨受累频率远高于未并发中耳积液者(P<0.00001)。研究还发现,大量伴发中耳积液的鼻咽癌患者可同时有软骨和腭帆张肌受累。由此Low提出中耳积液的形成是肿瘤侵犯软骨,导致咽鼓管关闭障碍、顺应性增大所致。肿瘤晚期,由于机械性阻塞出现,可进一步加重咽鼓管功能障碍。
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1.1.2 腺样体肥大 学者们一直认为,腺样体肥大是引起咽鼓管功能障碍、分泌性中耳炎的重要原因,具体作用机制有以下几个方面:(1)腺样体肥大引起咽鼓管机械性阻塞。腺样体肥大机械性压迫咽鼓管咽口是引起儿童分泌性中耳炎的主要原因之一。有学者用鼻内窥镜观察分泌性中耳炎儿童患者的咽鼓管咽口,发现52%的咽口被腺样体挤压[3],但有些儿童尽管腺样体肥大却无分泌性中耳炎发生,其它鼻咽部占位性病变如巨大的后鼻孔息肉患者很少有分泌性中耳炎发生的现象。因此,机械性阻塞不能完全解释腺样体肥大引起的咽鼓管功能障碍;(2)鼻腔阻塞导致咽鼓管逆流。分泌物可经咽鼓管逆向进入中耳腔。此外,增大的腺样体可阻塞后鼻孔,间接引起咽鼓管返流。临床上咽鼓管处于开放状态的患儿,鼻咽分泌物容易进入中耳,患分泌性中耳炎的危险明显增高;(3)腺样体为病原微生物的储存库。腺样体可成为病原微生物的储存库,在咽鼓管功能障碍和中耳炎的发病中起重要作用。Henderson等证实,急性中耳炎与病毒性上呼吸道感染有关,并指出鼻部感染是急性中耳炎的病因。正常情况下鼻和鼻咽部存在一些细菌群,并可随病毒、病原菌的出现而发生变化。Pillsburg等发现,在24例有复发性急性中耳积液患者中,20例细菌数增多(>105),而对照组只有1例。另外,一些顽固性分泌性中耳炎患儿腺样体并不大,腺样体切除后中耳积液显著好转[4];(4)腺样体释放炎性介质导致咽鼓管功能障碍。Collins等首先发现,双耳分泌性中耳炎患者比正常儿童腺样体组织中组织胺含量增加,炎性介质的释放激发并维持了咽鼓管的炎性反应,最终引起分泌性中耳炎。后来发现组织胺来源于腺样体肥大细胞,在细胞脱颗粒时释放于细胞外。
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腺样体肥大细胞在咽鼓管功能障碍的发生机制中起重要作用。Schmuntzler等发现,腺样体肥大细胞由几群大小、超微结构及功能不同的细胞组成。除组织胺外,肥大细胞激活后还能释放其他炎性介质,如前列腺素、嗜酸性过敏趋化因子、血小板趋化因子等参与炎症反应。其中组织胺可诱发血管扩张,引起渗透性增加,导致咽鼓管和中耳粘膜水肿。肥大细胞脱颗粒的原因尚不清楚,过敏反应可能是原因之一,另一个可能的原因是炎症,如补体的激活等。Berger等研究了腺样体中肥大细胞的分布情况,发现肥大细胞在横穿腺样体的支撑中隔中分布最多;分泌性中耳炎患儿肥大细胞密度显著高于正常儿童,其原因尚不清楚,但这一发现支持了腺样体释放炎性介质,导致咽鼓管功能障碍的假说[5]。
1.1.3 其他 鼻硬结病、结节性麻风、皮样囊肿、Wegemer肉芽肿等都会侵犯咽鼓管,引起咽鼓管疤痕增生、管腔阻塞,造成咽鼓管狭窄,导致咽鼓管功能障碍[6-9]。
1.2 咽鼓管几何形状改变对咽鼓管功能的影响 在婴幼儿及腭裂患者中,中耳炎有较高的发病率,根本原因是咽鼓管软骨部发育不完善或其周围肌肉运动异常造成咽鼓管阻塞。
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1.2.1 婴幼儿咽鼓管结构发育不完善引起的咽鼓管功能障碍 由于婴幼儿咽鼓管尚未成熟,咽鼓管峡部较宽,管腔相对较大,近似一条直线,而且近于水平,感染易进入中耳;同时咽鼓管软骨柔软,不能随肌肉收缩而有效上抬,塌陷的软骨压迫管腔可导致咽鼓管通气障碍;腭帆提肌与腭水平面夹角较小,又位于咽鼓管下方,不能产生有力的收缩,对腭帆张肌开放咽鼓管的协同作用较弱,因而咽鼓管易发生功能性阻塞[10]。
1.2.2 腭裂患者咽鼓管腔或肌肉解剖及功能异常引起的咽鼓管功能障碍 腭裂患者的咽鼓管功能障碍、中耳炎发病率高于正常人,可能为咽鼓管管腔或肌肉解剖异常所致。有学者观察了53例唇裂、牙槽裂和腭裂的儿童,发现几乎所有患儿咽鼓管咽口均被腭裂的肌肉侧部机械性阻塞[11]。腭裂患者的咽鼓管软骨较柔软,不能随肌肉收缩上抬,塌陷的软骨压迫了咽鼓管腔导致咽鼓管通气障碍。此外,腭裂患者腭帆肌肌止点前固定,与咽鼓管重叠增多,并由等张性变为等容性收缩,无法有效开放管腔。Takahashi等[12]对此持有异议。他们认为,腭裂患者并发咽鼓管功能障碍是咽鼓管表面活性物质减少所致,与解剖异常无关。腭裂并发咽鼓管功能障碍的原因有待进一步研究。
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1.3 表面化学对咽鼓管功能的影响
1.3.1 中耳负压与中耳积液对咽鼓管功能的影响 中耳粘液由咽鼓管纤毛系统自中耳清除到鼻咽,但发生分泌性中耳炎时,中耳内充满过多的粘液,阻塞咽鼓管,形成负压,尽管纤毛运动仍在继续,但咽鼓管内粘液排除会停滞,这时所发生的并非原发性咽鼓管阻塞,而是继发性的,导致咽鼓管功能障碍,这种现象可用Hilding的实验来解释。Hilding将一段游离的母鸡气管内充满粘液,一端开放,另一端封闭并接测压计,开始由于纤毛运动,粘液逐渐向开放端移动,继而减慢、停止,而纤毛运动仍在进行,此时测压计显示4.90kPa的负压,在粘液和测压计之间形成的负压抵消了纤毛运动产生的力量,阻止了粘液排出。然后Hilding在气管和测压计之间的连接管上开一小孔,空气进入此系统,负压很快消失,粘液继续向开放端运动并排出。Hilding的实验可看作为存在分泌性中耳炎时的中耳模型,咽鼓管所起的作用可看作是一段气管[1]。
1.3.2 表面活性物质对咽鼓管功能的影响 与肺一样,咽鼓管内存在表面活性物质,以降低表面张力,维持管腔正常开放,保持中耳腔气压与外界平衡,当粘膜表面粘附在一起时,还可防止自听过响,这对维持咽鼓管正常功能是不可少的。Rapport[13]的实验证实,咽鼓管表面活性物质缺乏会引起咽鼓管功能障碍。Fomaldley[15]等对沙土鼠的研究表明,分泌性中耳炎时咽鼓管表面活性物质减少,表面张力增大,外源性表面活性物质显著降低了正常和分泌性中耳炎时咽鼓管的表面张力。
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1.4 免疫异常对咽鼓管功能的影响 对变态反应诱发的咽鼓管功能障碍研究较多。多数研究表明,变态反应能诱发咽鼓管功能障碍。一是通气功能障碍。季节性变应性鼻炎和特异性抗原或炎性介质诱发的变应性鼻炎可导致咽鼓管阻塞,将鼻病毒和流感病毒吹入鼻内也可出现类似结果。再是引流功能障碍。变态反应可使咽鼓管清除中耳渗出物的功能发生障碍,延迟中耳渗出物的排除。
关于变态反应引起咽鼓管功能障碍的原因,有学者报道,吸入性抗原或病毒感染可引起变应性鼻炎患者的肥大细胞脱颗粒,释放前列腺素、白三烯、GM-CSF、IL-4、IL-3、IL-1、IL-2、IL-5、IL-6、TNF-α、IFN-γ、TGF-β等有多种功能的细胞因子,这些物质或通过纤毛传送到鼻咽或咽鼓管,或被局部血管吸收而分布在中耳和咽鼓管,或通过神经反射的中枢联系使中耳、咽鼓管血管扩张,造成粘膜分泌物增多和水肿加重导致咽鼓管阻塞、功能障碍,继而形成中耳负压和积液。病毒感染除引起超敏反应外,还可降低粒细胞和淋巴细胞的功能,并对纤毛功能有显著抑制作用[15]。
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免疫调节缺陷等其他机体免疫异常对咽鼓管功能的影响研究较少,尚无确凿证据证实可引起咽鼓管功能障碍。
1.5 感染对咽鼓管功能的影响 咽鼓管感染多来自鼻咽部。正常状态下,由于有局部防御机制不易发生感染。当强毒力感染如猩红热或病毒感染后的细菌重复感染出现时,咽鼓管咽口的防御机制可能遭到破坏,引起咽鼓管感染。咽鼓管局部解剖、功能异常时更易发生病原微生物感染。如婴幼儿咽鼓管较平直且管腔大、腭裂患者鼻腔与口腔相通、腺样体肥大患者吞咽时易发生咽鼓管返流等,使病原微生物容易进入咽鼓管,造成感染。
病原微生物感染可破坏咽鼓管粘液—纤毛系统,表面活性物质减少,还可激发过敏反应引起炎性介质释放,造成咽鼓管通气、引流功能障碍。
2 咽鼓管功能障碍的治疗
2.1 药物治疗
, 百拇医药 2.1.1 减充血剂与抗过敏药 减充血剂与抗过敏药是临床上常用的治疗炎性咽鼓管功能障碍的药物,但其确切疗效尚有争议。理论上减充血剂和抗过敏药可收缩血管,减轻过敏反应,促使粘膜肿胀消退,减轻咽鼓管阻塞。研究表明,应用减充血剂后,Valsalva通气显示咽鼓管功能显著改善,吸入和排气却无改进,说明减充血剂仅能改善咽鼓管在非生理高压时的功能[16]。还有学者联合应用抗组胺药物治疗花粉症的咽鼓管功能障碍,发现与安慰剂相比,有一定的作用[17]。而Tuner[18]发现局部用减充血剂和(或)抗组胺剂对消除咽鼓管咽口粘膜水肿、增加咽鼓管通畅程度无效。
2.1.2 表面活性物质 表面活性物质对于降低咽鼓管表面张力、维持正常的开放压有重要作用,表面活性物质减少是咽鼓管功能障碍的重要原因。因此,外源性表面活性物质也可作为治疗咽鼓管功能障碍的药物之一。Fomaldley用外源性表面活性物质治疗沙土鼠分泌性中耳炎取得了一定的疗效。
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2.2 手术治疗
2.2.1 鼓室通气管 鼓室通气管的主要作用是暂时代替咽鼓管的通气功能使鼓室内外气压保持平衡,能改善听力,并有助于恢复患者咽鼓管功能,此外,它能引流中耳积液,防止由此引起的中耳严重病变和渗液再发,常用来治疗咽鼓管功能障碍所致的鼓膜内陷和积液,经证实可使多数患者听力恢复。但影响通气管疗效的因素较多,而且作为异物,可引起继发感染,并发症较多。据统计插管后的并发症主要有鼓膜硬化(0.3%～30%)、鼓室粘连(0.7%～10%)、胆脂瘤(0.1%～4.8%)、感染及耳漏(2%～19.9%)、通气管坠入鼓室(0.1～0.7%)[19]等。
2.2.2 咽鼓管手术 (1)功能性咽鼓管阻塞的手术疗法。适用于因腭帆张肌张力减弱、咽鼓管软骨软化或咽鼓管组织纤维化产生的功能性咽鼓管阻塞。根据腭帆张肌是开放咽鼓管软骨段主要肌肉的理论,口腔内切口,暴露翼突钩,缩短腭帆张肌肌腱来增加其肌张力,能改善咽鼓管软骨段的开放弹性。此术式的特点为可逆性,如效果不佳可拆除结扎线予以纠正。此法首先由Misurya等提出,许亚辉等用此手术方法治疗了4例(6耳)患者,均获得满意效果。对于因肌无力、神经麻痹、腭裂等发生的咽鼓管功能性阻塞,均可采用此方法治疗[20];(2)咽鼓管成型术。对咽鼓管器质性阻塞,如长期炎症引起的骨质增生、纤维性粘连、原发于咽鼓管的占位性病变,必须通过手术解决,因此,有不同手术方法进行咽鼓管成型术解决咽鼓管阻塞,恢复咽鼓管功能。方法之一是颅中窝进路行咽鼓管成型术,可清楚显露咽鼓管骨部,明视下解除阻塞,缺点是手术难度较大,危险性较高。方法之二是经外耳道或外耳道乳突进路行咽鼓管成型术,优点是手术操作安全,损伤小,但带有较大的盲目性。方法之三是经上颌窦、鼓室行咽鼓管成型术,借上颌窦、鼓室通路的形成,恢复鼓室内外气压平衡,适于咽鼓管严重阻塞、前两种方法无效的患者。咽鼓管成型术的关键是预防再狭窄的发生,为此学者们设计了不同形状的扩张模,多由硅胶制成。为使疗效更确切,有的学者将自体挠动脉包于扩张模表面,这些手术方法近期疗效较好[12-23]。
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2.3 其他治疗方法 有学者近年利用纤维喉镜或鼻窦内窥镜行咽鼓管吹张和滴药治疗咽鼓管功能障碍[24]。其优点是可在直视下操作,引入导管或吹张管,但经鼻腔操作患者难以长时间耐受,而且不能直接进入咽鼓管内,疗效有限。另外,这些治疗受环境、器械等条件限制,不利于推广应用。王永光[25]等用自行研制的新型咽鼓管导管治疗咽鼓管功能障碍,治愈率可达70.8%。该导管符合人咽鼓管的自然曲度,可经咽鼓管咽口直接插入咽鼓管内,进行吹张或注药,患者易于接受,操作不受其他条件限制,简单、易学,有较高的临床实用价值。
3 结束语
咽鼓管功能障碍的原因是多方面的,在某些情况下,甚至可能是几种因素共同作用的结果。但对有些原因所起的作用,如免疫等,目前尚无肯定结论,有待进一步深入研究。病因学的研究将会给治疗带来新的突破,使咽鼓管功能障碍得到更为有效的治疗。
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(收稿日期 1999-09-07), http://www.100md.com