水肿、发热、胸痛、咯血
作者：刘锡国 孙晓红
单位：山东省乳山市人民医院(264500)
关键词：
实用医学杂志991073 1 病历摘要
患者男，25岁。因尿少，水肿1个月，发热、咳嗽、胸痛、咯血4天，于1997年10月7日入院。患者于1月前出现尿少，面部及双下肢水肿，尿量每日700～800ml，无血尿，当地医院诊为“急性肾炎”，用青霉素、强的松等治疗，4天前咳嗽，咳少量粘痰，咯血，每日50～60ml，胸痛，尤以咳嗽及深吸气时较著，胸闷憋气，发热(体温38℃左右)，无盗汗，X线胸片报告为“左肺炎”，用先锋霉素后无好转，胸痛加重，仍发热，近2日每日尿量约200～300ml，给予速尿静推后尿量仍不增多，转来本院。查体：体温38.1℃，脉搏88次/分，呼吸26次/分，血压14/10kPa(105/75mmHg)，神志清，皮肤无皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大。面部水肿，巩膜无黄染，口唇无紫绀，气管居中，左肺下部叩诊浊音，呼吸音消失，右肺下部稍呈浊音，呼吸音低，无罗音及胸膜摩擦音，心音有力，律齐，无杂音，肝脾未扪及，双肾区无叩痛，双下肢Ⅰ度凹陷性水肿。血常规白细胞12.3×109/L，血红蛋白130g/L，血小板140×109/L。尿常规蛋白(+++)，颗粒管型(+)，红细胞(++)。胸水：白细胞(++++)，红细胞(++)。血浆总蛋白32g/L，白蛋白13g/L，球蛋白19g/L。血尿素氮10.5mmol/L，肌酐69μ mol/L，总胆固醇13.32mmol/L，24小时尿蛋白总量3.53g，血液流变学示血液粘稠度增高，血气分析动脉血氧分压(PaO2)11.47kPa(86mmHg)，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)4.27kPa(32mmHg)。B超双肾体积增大，右肾11.9cm×5.7cm，左肾11.7cm×5.8cm，集合系统略增大，皮质内光点增强。胸部X线片示双下肺片状密度增高影，右下肺动脉干影增宽>1.5cm，双侧肋膈角消失。肺部CT示：双下肺叶后方胸膜下大片状密度增高影，其内示多发蜂窝样改变及散在分布厚壁小囊状、小结节状改变，边缘尚清，胸廓内后方示新月形液性低密度影，气管及各级支气管通畅，纵隔未见肿大淋巴结。意见：双下肺叶肺炎并胸膜炎，不除外肺结核。心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。
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2 临床讨论
第一次查房(10月8日)
实习医师 报告病历摘要。
住院医师 本例特点为：(1)青年男性，尿少水肿1个月，发热、咳嗽、咯血、胸痛4天，按肺炎应用先锋霉素治疗无好转，近2日每日尿量约200～300ml，应用速尿后尿量不增多。(2)体温38.1℃，呼吸26次/分，面部及双下肢水肿，双下肺叩诊浊音，呼吸音低。(3)血常规白细胞12.3×109/L，尿常规蛋白(+++)，颗粒管型(+)，红细胞(++)。胸水白细胞(++++)，红细胞(++)。血浆总蛋白32g/L，白蛋白13g/L，球蛋白19g/L，尿素氮10.5mmol/L，肌酐69μ mol/L，总胆固醇13.3mmol/L，24小时尿蛋白总量3.53g，血液流变学示血液粘稠度增高，血气分析PaO211.47kPa，PaCO24.27kPa。(4)B超双肾体积增大，胸部X线片双下肺片状密度增高影，右下肺动脉干影增宽>1.5cm，双侧肋膈角消失。肺CT考虑双下肺炎并胸膜炎，肺结核待排除。上述特点提示患者病变累及肾和肺两个脏器，是考虑两个独立的疾病，还是一种疾病对两个系统的损害，请上级医师指导。
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主治医师 据本例特点，考虑以下疾病。(1)肺出血肾炎综合征：本病好发于青少年男性，为抗肾小球基底膜抗体性免疫反应性疾病。因肾小球基底膜与肺基底膜有交叉性抗原，同时有咯血及肾脏损害。特点：①本病多以咯血为最早症状，约70%病人先有反复咯血而后出现肾脏损害；②咯血反复发作，痰中可见很多含铁血黄素的吞噬细胞，约10%～30%患者以上呼吸道感染为首发症状；③肺部X线检查早期与肺水肿相似，如反复出血，肺内含铁血黄素沉积，形成结节及纤维化改变，X线显示网状结节，肺功能受影响，最后呼吸衰竭及尿毒症死亡，本例有咯血及肾脏损害，但X线胸片及肺CT不支持；④肾活检如光镜为新月体肾炎，免疫荧光检查为IgG，C3沿毛细血管壁呈线条状沉积可确诊。(2)狼疮性肾炎：系统性红斑狼疮是一个影响多系统的自身免疫疾病，多有肾脏损害。按美国风湿病学会1982年提出的诊断标准：具有11项中的4项即可确诊。本例具有①肺部病变；②胸腔积液；③肾脏病变。可再查狼疮细胞、抗核抗体、抗线粒体抗体、抗双链DNA抗体。肾穿刺活检如光镜见“白金耳”，免疫荧光检查具有“满堂亮”等特征，即可确诊。该例病人不能排除。(3)紫癜性肾炎：可有咯血及肾脏损害。但多有皮肤紫癜，腹绞痛，关节疼痛。本例可以排除。(4)Wegner肉芽肿：主要累及上呼吸道、肺脏、肾脏。病理特征为坏死性肉芽肿性血管炎。其中75%病例有上呼吸道病变，特别是鼻咽部，肺部X线为节段性肺浸润甚至肺实变或肺空洞。本例上呼吸道无病变且肺CT检查不符，可能性不大，肾活检可助鉴别。(5)原发性肾病综合征并肺炎、胸膜炎：本例具有NS的表现，同时发热、咳嗽、胸痛、咯血，肺部浸润性改变，胸腔积液(渗出液)，如用两种疾病解释，可以考虑。但患者无咳脓痰、铁锈色痰，抗生素治疗无效不支持。(6)原发性肾病综合征并肺栓塞：原发性肾病综合征病人常伴高凝状态，血栓形成，成年原发性肾病综合征患者血栓形成发生率为10%～40%，以肾静脉及下肢静脉血栓形成多见，肺动脉血栓栓塞报道较少，本例先出现原发性肾病综合征表现，后出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、胸闷憋气。胸部X线双下肺野片状阴影，右下肺动脉干影增宽，双侧胸腔积液，肺CT示双下肺浸润性改变伴胸腔积液，胸水为血性，血气分析示动脉血低氧血症、低碳酸血症，血液流变学示血液粘稠度增高。应高度怀疑，本院无条件作肺动脉造影，可作肺核素扫描检查确诊。(7)原发性肾病综合征并急性左心衰竭：多伴有高血压及肾功能受损较重的情况，以严重呼吸困难为主要表现，端坐呼吸，口唇紫绀，频咳，咳粉红色泡沫样痰，心率脉搏增快，两肺布满水泡音，心尖部可闻及奔马律，与本例不符。
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主任医师 主治医师分析很好。对于一个病人同时出现两个或两个以上系统的损害时，要首先想到一种疾病在多个系统的表现，再想到两个独立的疾病。目前关键是弄清肺部病变性质，先作肺部核素扫描检查(包括吸入及静脉灌注肺扫描)，明确是否肺栓塞，查痰抗酸杆菌以排除肺结核，同时明确肾脏病变性质，争取尽早作肾穿刺活检。治疗包括：(1)密切观察肺部病情变化及肾功能动态变化，观察尿量，暂不用利尿剂；(2)吸氧；(3)给予对肾脏无毒性的抗生素；(4)对症治疗如退热、止痛等。
第2次查房(10月12日)
进修医师 住院第2日作肺核素扫描检查，结果如下：静脉注入肺灌注显像剂后立即进行ANT、LAO、LL、LPO、POST、RPO、RL、RAO八个体位肺显像，肺显影清晰，外形欠规则，可见右肺下叶外基底段、前基底段及左肺下叶前内基底段、外基底段、上舌段放射性分布均缺损，余无异常。雾化吸入后八个体位肺通气显像，肺显影清晰，可见左肺上舌段，右肺下叶外基底段、前基底段分布仍缺损，余放射性分布均匀。意见：左肺上舌段、下叶前内基底段、外基底段，右肺下叶外基底段、前基底段肺栓塞。查痰抗酸杆菌阴性，狼疮细胞、抗核抗体、抗线粒体抗体、抗双链DNA抗体均阴性。复查血尿素氮、肌酐均正常。肾穿刺活检结果：光镜下全片见10个肾小球，系膜细胞中度增生，基质增宽，未见新月体，间质灶性炎性细胞浸润，免疫荧光IgG(++)、IgA(-)、IgM(±)、C3(+)，诊断：中度非IgA系膜增生性肾小球肾炎。入院后观察患者尿量减少是因进水量少造成，且复查血尿素氮、肌酐正常，故非急性肾功能衰竭造成。经用尿激酶50万IU加入生理盐水150ml30分钟内静脉输入，4小时后常规以肝素抗凝治疗，溶栓后患者疼痛减轻，咳血减少，第2日胸痛缓解，体温正常，仅有少量咳血。现仍继续应用肝素静滴。
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主任医师 本例经肺核素扫描确诊为肺栓塞，经用尿激酶溶栓后治疗效果显著。肺栓塞临床上较少见，且多数临床医生对本病警惕性不高，故易误诊，肺血栓栓塞的血栓来源75%来自下肢深静脉。患者多有下肢疼痛，水肿，浅表静脉曲张等表现。本例因原发性肾病综合征导致血液高凝状态，血栓形成而发病，肺栓塞栓子来源部位不清，故更易误诊。有学者将肺栓塞临床上分四型：肺栓塞，肺梗死，急性肺心病，慢性栓塞性肺动脉高压。对肺栓塞的诊断目前存在一定困难，但在临床工作中通过询问病史、体检、X线检查、心电图、肺扫描、动脉血气分析等方面检查，如发现以下情况，应高度重视，作为诊断肺栓塞的参考。(1)有引起肺栓塞的原因，如外科手术，分娩，骨折，心脏病(尤其合并心房纤颤)，糖尿病，静脉曲张，静脉炎，真性红细胞增多症，应用皮质类固醇或性激素及口服避孕药，多发性大动脉炎，肾病综合征，先天性抗凝血第Ⅲ因子缺乏，静脉血管内膜受到机械性创伤等均可诱发血栓形成而引起肺栓塞；(2)突然发生胸痛，呼吸困难，咯血，紫绀，心悸，休克，昏厥等症状；(3)听诊时P2亢进或分裂，心尖S3及S4，特别有广泛肺血管杂音，胸膜摩擦音；(4)X线心肺胸片主要有肺实质片状阴影，其次肺不张，胸膜渗出，肺血管阴影纤细或半侧膈肌抬高，右下肺动脉干影增宽，右心室增大等；(5)肺扫描血流受损，尤其是肺吸入与灌注扫描结果不匹配时；(6)血气分析PaO2值显著降低或<12kPa(90mmHg)，PaCO2<4.67kPa(35mmHg)；(7)心电图电轴右偏，S1，QⅢ，TⅢ，Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现ST-T改变，V1～5导联T波倒置；(8)有条件者作肺血管造影有动脉内充盈缺损。
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实习医师 请主任谈谈肾病综合征伴高凝状态、血栓形成的发生机理。
主任医师 据文献报道，可能存在以下改变：原发性肾病综合征病人血中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ浓度升高，抗凝血酶原Ⅲ、PS、PC水平下降，纤溶酶原浓度降低，纤溶酶、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性减弱，凝血酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度升高，血小板数目增多及聚积性、粘附性增强、血液粘滞度升高等变化，易于出现血栓形成。且随着皮质类固醇、免疫抑制剂、利尿剂的应用，发病率有所上升。
进修医师 请主任谈谈有关肺栓塞的溶栓及抗凝治疗。
主任医师 对于肺栓塞的治疗目前积极提倡溶栓治疗。及时地进行血栓溶解不但可以迅速逆转肺循环的异常状态，还可以减轻肺栓塞造成的远期弥散功能受损。一般对于较大的肺栓塞5日内有较强的溶栓指征，若发生时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，使溶栓效果较差，应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓。溶栓药物国内常用尿激酶，常用方法为首剂2000～4400IU/kg，在10～30分钟内静脉注入，继以每小时2000～4000IU/kg连续静脉滴注12～24小时。另一方案将尿激酶20000IU/kg溶于生理盐水100ml2小时注入，溶栓结束后4～6小时常规以肝素抗凝治疗，每日用量约15000～30000u静脉或皮下分多次注射，7～10天后合用口服华法令，合用3～5天后改为单独口服华法令。华法令一般首剂15～20mg，次日减半，以后每日2.5～7.5mg维持，用药期间查凝血酶原活动度(控制在20%～30%)或凝血酶原时间(维持在对照值的1.5～2.5倍为宜)，疗程一般3～6个月。如栓塞危险依然存在，则需长期甚至终生抗凝治疗。溶栓治疗禁忌证主要有患者存在活动性出血，颅内新生物，2个月内有脑血管意外或颅内手术史，其他如2周内有过大手术或创伤，房颤，高血压，胃肠道溃疡，出血体质为相对禁忌证。
3 后记
该患者经溶栓，抗凝，强的松等治疗后胸痛咯血消失，水肿消退，10月25日尿蛋白(+)，镜检红细胞少许，11月7日查尿蛋白阴性，镜检阴性，11月15日X线胸片示左肺下叶索条状阴影，右下肺动脉干缩小至1.3cm，胸腔积液消失，其余正常。11月17日出院，随访8个月未复发。, http://www.100md.com
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实用医学杂志991073 1 病历摘要
患者男，25岁。因尿少，水肿1个月，发热、咳嗽、胸痛、咯血4天，于1997年10月7日入院。患者于1月前出现尿少，面部及双下肢水肿，尿量每日700～800ml，无血尿，当地医院诊为“急性肾炎”，用青霉素、强的松等治疗，4天前咳嗽，咳少量粘痰，咯血，每日50～60ml，胸痛，尤以咳嗽及深吸气时较著，胸闷憋气，发热(体温38℃左右)，无盗汗，X线胸片报告为“左肺炎”，用先锋霉素后无好转，胸痛加重，仍发热，近2日每日尿量约200～300ml，给予速尿静推后尿量仍不增多，转来本院。查体：体温38.1℃，脉搏88次/分，呼吸26次/分，血压14/10kPa(105/75mmHg)，神志清，皮肤无皮疹及出血点，浅表淋巴结无肿大。面部水肿，巩膜无黄染，口唇无紫绀，气管居中，左肺下部叩诊浊音，呼吸音消失，右肺下部稍呈浊音，呼吸音低，无罗音及胸膜摩擦音，心音有力，律齐，无杂音，肝脾未扪及，双肾区无叩痛，双下肢Ⅰ度凹陷性水肿。血常规白细胞12.3×109/L，血红蛋白130g/L，血小板140×109/L。尿常规蛋白(+++)，颗粒管型(+)，红细胞(++)。胸水：白细胞(++++)，红细胞(++)。血浆总蛋白32g/L，白蛋白13g/L，球蛋白19g/L。血尿素氮10.5mmol/L，肌酐69μ mol/L，总胆固醇13.32mmol/L，24小时尿蛋白总量3.53g，血液流变学示血液粘稠度增高，血气分析动脉血氧分压(PaO2)11.47kPa(86mmHg)，动脉血二氧化碳分压(PaCO2)4.27kPa(32mmHg)。B超双肾体积增大，右肾11.9cm×5.7cm，左肾11.7cm×5.8cm，集合系统略增大，皮质内光点增强。胸部X线片示双下肺片状密度增高影，右下肺动脉干影增宽>1.5cm，双侧肋膈角消失。肺部CT示：双下肺叶后方胸膜下大片状密度增高影，其内示多发蜂窝样改变及散在分布厚壁小囊状、小结节状改变，边缘尚清，胸廓内后方示新月形液性低密度影，气管及各级支气管通畅，纵隔未见肿大淋巴结。意见：双下肺叶肺炎并胸膜炎，不除外肺结核。心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。
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2 临床讨论
第一次查房(10月8日)
实习医师 报告病历摘要。
住院医师 本例特点为：(1)青年男性，尿少水肿1个月，发热、咳嗽、咯血、胸痛4天，按肺炎应用先锋霉素治疗无好转，近2日每日尿量约200～300ml，应用速尿后尿量不增多。(2)体温38.1℃，呼吸26次/分，面部及双下肢水肿，双下肺叩诊浊音，呼吸音低。(3)血常规白细胞12.3×109/L，尿常规蛋白(+++)，颗粒管型(+)，红细胞(++)。胸水白细胞(++++)，红细胞(++)。血浆总蛋白32g/L，白蛋白13g/L，球蛋白19g/L，尿素氮10.5mmol/L，肌酐69μ mol/L，总胆固醇13.3mmol/L，24小时尿蛋白总量3.53g，血液流变学示血液粘稠度增高，血气分析PaO211.47kPa，PaCO24.27kPa。(4)B超双肾体积增大，胸部X线片双下肺片状密度增高影，右下肺动脉干影增宽>1.5cm，双侧肋膈角消失。肺CT考虑双下肺炎并胸膜炎，肺结核待排除。上述特点提示患者病变累及肾和肺两个脏器，是考虑两个独立的疾病，还是一种疾病对两个系统的损害，请上级医师指导。
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主治医师 据本例特点，考虑以下疾病。(1)肺出血肾炎综合征：本病好发于青少年男性，为抗肾小球基底膜抗体性免疫反应性疾病。因肾小球基底膜与肺基底膜有交叉性抗原，同时有咯血及肾脏损害。特点：①本病多以咯血为最早症状，约70%病人先有反复咯血而后出现肾脏损害；②咯血反复发作，痰中可见很多含铁血黄素的吞噬细胞，约10%～30%患者以上呼吸道感染为首发症状；③肺部X线检查早期与肺水肿相似，如反复出血，肺内含铁血黄素沉积，形成结节及纤维化改变，X线显示网状结节，肺功能受影响，最后呼吸衰竭及尿毒症死亡，本例有咯血及肾脏损害，但X线胸片及肺CT不支持；④肾活检如光镜为新月体肾炎，免疫荧光检查为IgG，C3沿毛细血管壁呈线条状沉积可确诊。(2)狼疮性肾炎：系统性红斑狼疮是一个影响多系统的自身免疫疾病，多有肾脏损害。按美国风湿病学会1982年提出的诊断标准：具有11项中的4项即可确诊。本例具有①肺部病变；②胸腔积液；③肾脏病变。可再查狼疮细胞、抗核抗体、抗线粒体抗体、抗双链DNA抗体。肾穿刺活检如光镜见“白金耳”，免疫荧光检查具有“满堂亮”等特征，即可确诊。该例病人不能排除。(3)紫癜性肾炎：可有咯血及肾脏损害。但多有皮肤紫癜，腹绞痛，关节疼痛。本例可以排除。(4)Wegner肉芽肿：主要累及上呼吸道、肺脏、肾脏。病理特征为坏死性肉芽肿性血管炎。其中75%病例有上呼吸道病变，特别是鼻咽部，肺部X线为节段性肺浸润甚至肺实变或肺空洞。本例上呼吸道无病变且肺CT检查不符，可能性不大，肾活检可助鉴别。(5)原发性肾病综合征并肺炎、胸膜炎：本例具有NS的表现，同时发热、咳嗽、胸痛、咯血，肺部浸润性改变，胸腔积液(渗出液)，如用两种疾病解释，可以考虑。但患者无咳脓痰、铁锈色痰，抗生素治疗无效不支持。(6)原发性肾病综合征并肺栓塞：原发性肾病综合征病人常伴高凝状态，血栓形成，成年原发性肾病综合征患者血栓形成发生率为10%～40%，以肾静脉及下肢静脉血栓形成多见，肺动脉血栓栓塞报道较少，本例先出现原发性肾病综合征表现，后出现发热、咳嗽、咯血、胸痛、胸闷憋气。胸部X线双下肺野片状阴影，右下肺动脉干影增宽，双侧胸腔积液，肺CT示双下肺浸润性改变伴胸腔积液，胸水为血性，血气分析示动脉血低氧血症、低碳酸血症，血液流变学示血液粘稠度增高。应高度怀疑，本院无条件作肺动脉造影，可作肺核素扫描检查确诊。(7)原发性肾病综合征并急性左心衰竭：多伴有高血压及肾功能受损较重的情况，以严重呼吸困难为主要表现，端坐呼吸，口唇紫绀，频咳，咳粉红色泡沫样痰，心率脉搏增快，两肺布满水泡音，心尖部可闻及奔马律，与本例不符。
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主任医师 主治医师分析很好。对于一个病人同时出现两个或两个以上系统的损害时，要首先想到一种疾病在多个系统的表现，再想到两个独立的疾病。目前关键是弄清肺部病变性质，先作肺部核素扫描检查(包括吸入及静脉灌注肺扫描)，明确是否肺栓塞，查痰抗酸杆菌以排除肺结核，同时明确肾脏病变性质，争取尽早作肾穿刺活检。治疗包括：(1)密切观察肺部病情变化及肾功能动态变化，观察尿量，暂不用利尿剂；(2)吸氧；(3)给予对肾脏无毒性的抗生素；(4)对症治疗如退热、止痛等。
第2次查房(10月12日)
进修医师 住院第2日作肺核素扫描检查，结果如下：静脉注入肺灌注显像剂后立即进行ANT、LAO、LL、LPO、POST、RPO、RL、RAO八个体位肺显像，肺显影清晰，外形欠规则，可见右肺下叶外基底段、前基底段及左肺下叶前内基底段、外基底段、上舌段放射性分布均缺损，余无异常。雾化吸入后八个体位肺通气显像，肺显影清晰，可见左肺上舌段，右肺下叶外基底段、前基底段分布仍缺损，余放射性分布均匀。意见：左肺上舌段、下叶前内基底段、外基底段，右肺下叶外基底段、前基底段肺栓塞。查痰抗酸杆菌阴性，狼疮细胞、抗核抗体、抗线粒体抗体、抗双链DNA抗体均阴性。复查血尿素氮、肌酐均正常。肾穿刺活检结果：光镜下全片见10个肾小球，系膜细胞中度增生，基质增宽，未见新月体，间质灶性炎性细胞浸润，免疫荧光IgG(++)、IgA(-)、IgM(±)、C3(+)，诊断：中度非IgA系膜增生性肾小球肾炎。入院后观察患者尿量减少是因进水量少造成，且复查血尿素氮、肌酐正常，故非急性肾功能衰竭造成。经用尿激酶50万IU加入生理盐水150ml30分钟内静脉输入，4小时后常规以肝素抗凝治疗，溶栓后患者疼痛减轻，咳血减少，第2日胸痛缓解，体温正常，仅有少量咳血。现仍继续应用肝素静滴。
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主任医师 本例经肺核素扫描确诊为肺栓塞，经用尿激酶溶栓后治疗效果显著。肺栓塞临床上较少见，且多数临床医生对本病警惕性不高，故易误诊，肺血栓栓塞的血栓来源75%来自下肢深静脉。患者多有下肢疼痛，水肿，浅表静脉曲张等表现。本例因原发性肾病综合征导致血液高凝状态，血栓形成而发病，肺栓塞栓子来源部位不清，故更易误诊。有学者将肺栓塞临床上分四型：肺栓塞，肺梗死，急性肺心病，慢性栓塞性肺动脉高压。对肺栓塞的诊断目前存在一定困难，但在临床工作中通过询问病史、体检、X线检查、心电图、肺扫描、动脉血气分析等方面检查，如发现以下情况，应高度重视，作为诊断肺栓塞的参考。(1)有引起肺栓塞的原因，如外科手术，分娩，骨折，心脏病(尤其合并心房纤颤)，糖尿病，静脉曲张，静脉炎，真性红细胞增多症，应用皮质类固醇或性激素及口服避孕药，多发性大动脉炎，肾病综合征，先天性抗凝血第Ⅲ因子缺乏，静脉血管内膜受到机械性创伤等均可诱发血栓形成而引起肺栓塞；(2)突然发生胸痛，呼吸困难，咯血，紫绀，心悸，休克，昏厥等症状；(3)听诊时P2亢进或分裂，心尖S3及S4，特别有广泛肺血管杂音，胸膜摩擦音；(4)X线心肺胸片主要有肺实质片状阴影，其次肺不张，胸膜渗出，肺血管阴影纤细或半侧膈肌抬高，右下肺动脉干影增宽，右心室增大等；(5)肺扫描血流受损，尤其是肺吸入与灌注扫描结果不匹配时；(6)血气分析PaO2值显著降低或<12kPa(90mmHg)，PaCO2<4.67kPa(35mmHg)；(7)心电图电轴右偏，S1，QⅢ，TⅢ，Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现ST-T改变，V1～5导联T波倒置；(8)有条件者作肺血管造影有动脉内充盈缺损。
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实习医师 请主任谈谈肾病综合征伴高凝状态、血栓形成的发生机理。
主任医师 据文献报道，可能存在以下改变：原发性肾病综合征病人血中因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ浓度升高，抗凝血酶原Ⅲ、PS、PC水平下降，纤溶酶原浓度降低，纤溶酶、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性减弱，凝血酶原激活剂抑制物(PAI-1)浓度升高，血小板数目增多及聚积性、粘附性增强、血液粘滞度升高等变化，易于出现血栓形成。且随着皮质类固醇、免疫抑制剂、利尿剂的应用，发病率有所上升。
进修医师 请主任谈谈有关肺栓塞的溶栓及抗凝治疗。
主任医师 对于肺栓塞的治疗目前积极提倡溶栓治疗。及时地进行血栓溶解不但可以迅速逆转肺循环的异常状态，还可以减轻肺栓塞造成的远期弥散功能受损。一般对于较大的肺栓塞5日内有较强的溶栓指征，若发生时间较长，因体内纤溶酶原已被显著消耗，使溶栓效果较差，应先滴注胎盘纤溶酶原150mg后再行溶栓。溶栓药物国内常用尿激酶，常用方法为首剂2000～4400IU/kg，在10～30分钟内静脉注入，继以每小时2000～4000IU/kg连续静脉滴注12～24小时。另一方案将尿激酶20000IU/kg溶于生理盐水100ml2小时注入，溶栓结束后4～6小时常规以肝素抗凝治疗，每日用量约15000～30000u静脉或皮下分多次注射，7～10天后合用口服华法令，合用3～5天后改为单独口服华法令。华法令一般首剂15～20mg，次日减半，以后每日2.5～7.5mg维持，用药期间查凝血酶原活动度(控制在20%～30%)或凝血酶原时间(维持在对照值的1.5～2.5倍为宜)，疗程一般3～6个月。如栓塞危险依然存在，则需长期甚至终生抗凝治疗。溶栓治疗禁忌证主要有患者存在活动性出血，颅内新生物，2个月内有脑血管意外或颅内手术史，其他如2周内有过大手术或创伤，房颤，高血压，胃肠道溃疡，出血体质为相对禁忌证。
3 后记
该患者经溶栓，抗凝，强的松等治疗后胸痛咯血消失，水肿消退，10月25日尿蛋白(+)，镜检红细胞少许，11月7日查尿蛋白阴性，镜检阴性，11月15日X线胸片示左肺下叶索条状阴影，右下肺动脉干缩小至1.3cm，胸腔积液消失，其余正常。11月17日出院，随访8个月未复发。, http://www.100md.com