以胃肠道为首发表现的SLE二例误诊分析
作者：张 曾学军 董怡
单位：张(中国医学科学院 北京协和医院内科 邮政编码100730)；曾学军(中国医学科学院 北京协和医院内科 邮政编码100730)；董怡(中国医学科学院 北京协和医院内科 邮政编码100730)
关键词：
北京医学000125 例1，女，14岁。阵发性脐周腹痛半年，加重伴发热、恶心、呕吐、腹泻3个月。曾在外院多次查抗核抗体阴性，尿蛋白(
)，疑“结核性腹膜炎”，予正规三联抗痨治疗4个月症状不缓解转我院。病程中无皮疹、关节痛、光过敏、脱发。体检：T 37.5℃，极度消瘦虚弱，脐周压痛明显，伴轻度肌紧张及反跳痛，腹水征阳性，肠鸣音亢进，音调高。辅助检查：多次查抗核抗体1：640阳性。抗dsDNA抗体(放射免疫法)69%～77%。补体显著降低。尿蛋白150～500mg/24h，大量红细胞及白细胞，大便常规示白细胞5～10/高倍视野，可见中等量脂肪滴。血Cr、BUN正常。胸片及UCG示胸腔积液和心包积液。腹水黄色微混，渗出性，白细胞0.62×109/L，单核为主，结核菌(TB)-PCR(+)，抗酸杆菌、细菌及真菌培养阴性。立位腹平片及腹部CT示不全小肠梗阻。胃镜未见异常，全消化道造影示胃肠蠕动减弱，排空延迟。钡灌肠示横结肠两处局限性粘膜破坏，小肠粘膜活检显示慢性炎。诊断为系统性红斑狼疮(SLE)。调整治疗方案，停抗结核药物，予以强的松40mg/d口服及环磷酰胺400mg，2周1次静注。6周后患者症状完全缓解，复查抗核抗体1：160阳性，抗dsDNA抗体30%，补体恢复正常。不全肠梗阻及多浆膜腔积液均消失。
, 百拇医药
例，2女，31岁。全身皮疹3周，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀5天。发病前曾食羊肉。皮疹为耳后躯干、四肢散在红色斑丘疹，伴瘙痒。曾在外院多次查抗核抗体阴性，入院时查尿蛋白>300mg/24h，腹平片示不全肠梗阻。入院诊断“过敏性紫癜腹型”。入院后查PPD 5U皮试(+)，血沉20mm/1h，24小时尿蛋白1g，胸片示双侧少量胸水，腹部超声示少量腹水。腹水黄色混浊，渗出液，白细胞0.52×109/L，单核为主，TB-PCR(+)，抗酸杆菌、细菌、真菌培养阴性。胃镜示全胃弥漫性炎症，结肠镜未见异常，胃粘膜及小肠粘膜活检病理示急性及慢性炎，伴轻度肠上皮化生，固有膜少许嗜伊红细胞。3次查抗核抗体及抗dsDNA抗体阴性，补体显著降低。为明确诊断行肾活检，病理示中度系膜增殖性肾小球性肾炎，免疫荧光示系膜区血管袢弥漫性多种免疫复合物沉积，符合Ⅱ型狼疮性肾炎，不支持紫癜性肾炎。入院1个月后复查血抗核抗体1∶160阳性，抗dsDNA抗体37%，确诊为SLE。
讨 论
, 百拇医药
由于以胃肠病变为首发或主要表现的SLE表现不具特异性，如认识不足则导致误诊，危害病人生命。如例1所示，入院时因长期未得到正确诊治，极度消瘦近于恶液质，生命垂危，经积极肾上腺皮质激素加免疫抑制剂治疗及对症治疗，病情方得迅速好转。文献报道以急腹症起病的SLE胃肠病变若得不到及时正确诊治，死亡率较高。因此临床上应认识到SLE是一个多系统疾病并有累及胃肠道的可能。最需要与之鉴别的是结核。SLE胃肠病变与腹部结核的区别：前者常伴有多系统损害，伴有免疫学异常如抗核抗体、抗dsDNA抗体阳性及补体降低。但由于结核临床表现多样，病原学检查阳性率不高，且部分结核也可出现结节红斑及关节、肾脏、神经系统受累，一些SLE病例在病程初期往往系统受累不明显，且有时免疫学指标阴性，使鉴别诊断比较困难。因此一方面我们需提高对SLE的警惕，另一方面，SLE出现胃肠表现也应警惕有无继发感染特别是结核感染的可能，尤其是长期运用激素加免疫抑制剂治疗时合并结核感染明显增多。抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体对SLE的诊断有决定性作用，但它们的阳性率受到病情本身和技术方面因素的影响，对诊断不明的患者一定要密切追查，以防漏诊、误诊和误治。例1在起病半年后始出现多浆膜腔积液及有关免疫学异常。由于腹水为渗出液，以单核细胞为主，且TB-PCR呈假阳性，以致误治4个月之久，只在改变治疗方案后胃肠病变方迅速好转。例2虽有蛋白尿，但病程初期多次查抗核抗体、抗dsDNA抗体阴性，以致误诊为过敏性紫癜。入院1个月后复查才出现抗核抗体、抗dsDNA抗体阳性，得以确诊SLE。■
收稿日期：1998-04-27, 百拇医药
单位：张(中国医学科学院 北京协和医院内科 邮政编码100730)；曾学军(中国医学科学院 北京协和医院内科 邮政编码100730)；董怡(中国医学科学院 北京协和医院内科 邮政编码100730)
关键词：
北京医学000125 例1，女，14岁。阵发性脐周腹痛半年，加重伴发热、恶心、呕吐、腹泻3个月。曾在外院多次查抗核抗体阴性，尿蛋白(
)，疑“结核性腹膜炎”，予正规三联抗痨治疗4个月症状不缓解转我院。病程中无皮疹、关节痛、光过敏、脱发。体检：T 37.5℃，极度消瘦虚弱，脐周压痛明显，伴轻度肌紧张及反跳痛，腹水征阳性，肠鸣音亢进，音调高。辅助检查：多次查抗核抗体1：640阳性。抗dsDNA抗体(放射免疫法)69%～77%。补体显著降低。尿蛋白150～500mg/24h，大量红细胞及白细胞，大便常规示白细胞5～10/高倍视野，可见中等量脂肪滴。血Cr、BUN正常。胸片及UCG示胸腔积液和心包积液。腹水黄色微混，渗出性，白细胞0.62×109/L，单核为主，结核菌(TB)-PCR(+)，抗酸杆菌、细菌及真菌培养阴性。立位腹平片及腹部CT示不全小肠梗阻。胃镜未见异常，全消化道造影示胃肠蠕动减弱，排空延迟。钡灌肠示横结肠两处局限性粘膜破坏，小肠粘膜活检显示慢性炎。诊断为系统性红斑狼疮(SLE)。调整治疗方案，停抗结核药物，予以强的松40mg/d口服及环磷酰胺400mg，2周1次静注。6周后患者症状完全缓解，复查抗核抗体1：160阳性，抗dsDNA抗体30%，补体恢复正常。不全肠梗阻及多浆膜腔积液均消失。, 百拇医药
例，2女，31岁。全身皮疹3周，发热、恶心、呕吐、腹痛、腹胀5天。发病前曾食羊肉。皮疹为耳后躯干、四肢散在红色斑丘疹，伴瘙痒。曾在外院多次查抗核抗体阴性，入院时查尿蛋白>300mg/24h，腹平片示不全肠梗阻。入院诊断“过敏性紫癜腹型”。入院后查PPD 5U皮试(+)，血沉20mm/1h，24小时尿蛋白1g，胸片示双侧少量胸水，腹部超声示少量腹水。腹水黄色混浊，渗出液，白细胞0.52×109/L，单核为主，TB-PCR(+)，抗酸杆菌、细菌、真菌培养阴性。胃镜示全胃弥漫性炎症，结肠镜未见异常，胃粘膜及小肠粘膜活检病理示急性及慢性炎，伴轻度肠上皮化生，固有膜少许嗜伊红细胞。3次查抗核抗体及抗dsDNA抗体阴性，补体显著降低。为明确诊断行肾活检，病理示中度系膜增殖性肾小球性肾炎，免疫荧光示系膜区血管袢弥漫性多种免疫复合物沉积，符合Ⅱ型狼疮性肾炎，不支持紫癜性肾炎。入院1个月后复查血抗核抗体1∶160阳性，抗dsDNA抗体37%，确诊为SLE。
讨 论
, 百拇医药
由于以胃肠病变为首发或主要表现的SLE表现不具特异性，如认识不足则导致误诊，危害病人生命。如例1所示，入院时因长期未得到正确诊治，极度消瘦近于恶液质，生命垂危，经积极肾上腺皮质激素加免疫抑制剂治疗及对症治疗，病情方得迅速好转。文献报道以急腹症起病的SLE胃肠病变若得不到及时正确诊治，死亡率较高。因此临床上应认识到SLE是一个多系统疾病并有累及胃肠道的可能。最需要与之鉴别的是结核。SLE胃肠病变与腹部结核的区别：前者常伴有多系统损害，伴有免疫学异常如抗核抗体、抗dsDNA抗体阳性及补体降低。但由于结核临床表现多样，病原学检查阳性率不高，且部分结核也可出现结节红斑及关节、肾脏、神经系统受累，一些SLE病例在病程初期往往系统受累不明显，且有时免疫学指标阴性，使鉴别诊断比较困难。因此一方面我们需提高对SLE的警惕，另一方面，SLE出现胃肠表现也应警惕有无继发感染特别是结核感染的可能，尤其是长期运用激素加免疫抑制剂治疗时合并结核感染明显增多。抗核抗体、抗dsDNA抗体、抗Sm抗体对SLE的诊断有决定性作用，但它们的阳性率受到病情本身和技术方面因素的影响，对诊断不明的患者一定要密切追查，以防漏诊、误诊和误治。例1在起病半年后始出现多浆膜腔积液及有关免疫学异常。由于腹水为渗出液，以单核细胞为主，且TB-PCR呈假阳性，以致误治4个月之久，只在改变治疗方案后胃肠病变方迅速好转。例2虽有蛋白尿，但病程初期多次查抗核抗体、抗dsDNA抗体阴性，以致误诊为过敏性紫癜。入院1个月后复查才出现抗核抗体、抗dsDNA抗体阳性，得以确诊SLE。■
收稿日期：1998-04-27, 百拇医药