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编号:10209546
重症急性胆管炎
http://www.100md.com 《实用医学进修杂志》 2000年第1期
     作者:刘永雄

    单位:中国人民解放军总医院肝胆外科 (北京 100853)

    关键词:

    实用医学进修杂志000101

    重症急性胆管炎是良性胆道疾病病人死亡的最主要、最直接的原因。如何积极有效地救治重症急性胆管炎病人,降低其病死率,迄今仍然是胆管外科临床与科研的首要问题。它涉及多学科、大范围、高难度的研究,需要不间断地探索,积累和总结,从理论到实践求得新的突破。

    我国急性胆道感染同欧美国家有许多不同点,他们的发病主要见之于继发性胆管结石、先天性肝内外胆管扩张症、原发性硬化性胆管炎、手术后或损伤性胆管狭窄以及高位和低位(含胰腺和壶腹部)胆管的肿瘤。他们常把这些胆管炎称之为急性梗阻性化脓性胆管炎(acute robstructive suppurative cholangitis,AOSC),泛指由阻塞引起的急性化脓性胆道感染。1983年在重庆举行肝胆管结石症专题讨论会上,到会的专家一致倡议用重症急性胆管炎(acute cholangitis of severe type,ACST)一词于我国的急性胆道感染,着意特指急性化脓性胆道感染的严重类型,它突出强调了原发性肝内外胆管结石、狭窄病理与临床的严重性,并提出了相应的治疗要求,其中也强调了胆道梗阻在感染发生、发展中的重要意义。因此,ACST与AC、AOSC的含义是不一样的,一旦确立ACST的诊断,临床上即应有相应的认识与态度。正如前述,及时有效地帮助病人渡过可能面临的威胁,减少死亡的危险是中心课题。
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    1991年第五届全国胆道外科学术会上,共报告了36573例ACST病人,一般病死率在5%~30%,较多分布在17%~25%的区段中,老年人ACST的死亡率较高。虽然总的病死率较以往有了降低,但15%或15%以上的病死率在急腹症中仍是十分突出而严重的,它反映了我国胆道外科疾病的复杂性。

    1 重症急性胆管炎的诊断标准

    对重症急性胆管炎的认识有一个不断深入、发展的过程。我国对这一综合征多年的认识,由传统医学的“湿热发黄”到接受欧洲人的学说,再到目前的认识,都是一个过程。早在1877年Charcot总结出腹痛、寒战高热、黄疸是急性梗阻性化脓性胆管炎的临床特征,称之为“Charcot”三联征。1959年Reynold在三联征基础上又增加低血压和意识障碍是急性硬阻性化脓性胆管炎的典型表现,称作“Reynold”五联征。这反映了西方当时、当地对胆管炎发病的观察积累的经验的概括,但它们都不能适用于我国近50年来对急性胆管炎的观察和研究。“三联征”、“五联征” 远不能实实在在地反映在我国占重要比重、有突出病理特征、造成严重复杂临床课题,带来不良预后转归的围绕原发性胆管结石病,尤其是肝胆管结石、狭窄,胆道寄生虫病引发的急性胆道感染,也不能用来指导临床的诊疗实践。这一方面反映了地域、环境和文化的差异,也在另一方面反映了它们一定的局限性和片面性。实践证明:西方的经验只能反映和解决胆囊结石病及其并发症的诊断与处理,我们据此用来认识和处理原发性胆管结石病及其并发症就走了一段弯路,付出了巨大的代价,而急性化脓性胆道感染,就是其中一个十分突出的、极易导致严重后果有高死亡率的课题。
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    多年来,在有关胆道感染的讨论、总结和论文中反映出:①治疗效果的差异很大,非手术治疗的优良率很高,而外科治疗的优良率低;②非手术治疗的死亡率低而外科治疗的死亡率高。但概括不出完整、系列的经验和诊疗原则。这实际上是缺乏一个共同的前提即诊断标准的一致,从而反映了认识的差别和处理的盲目与片面性。1983年我们在重庆举行的肝胆管结石症专题讨论会上,作为基本的学术总结,就是在以前观察和研究的基础上,根据我国胆道疾病的特点及急性化脓性胆道感染的诊断经验高度概括而又精辟地制定出了“重症急性胆管炎的诊断标准”。

    发病急骤,病情严重;多需进行紧急减压引流;梗阻可在肝外胆管、左或右肝管;出现休克,动脉收缩压<9.3kPa(70mmHg)或有下列两项以上症状者即可诊断:①精神症状;②脉搏快于120次/min;③体温>39℃或<36℃;④白细胞计数>20×109/L;⑤胆汁呈脓性伴胆管内压明显增高;⑥血培养阳性。

    这个诊断标准已试行了10余年,它可能还需在实践中不断完善,但有极好的理论性和实用性,集中突出了“重症”,所列内容,大都不是一般胆道感染的表现;它强调了梗阻因素在病情演变中的关键性地位;它提示了在治疗中胆管减压、引流的紧迫性,警惕消极、保守的危害;所列休克等7项临床、手术、实验室指标,易于观察、收集和及时弄清,不需特殊设备,也不费更多时间,在各级医院都易于完成,对临床工作有实际的指导意义,有利于避免盲目性,提高工作水平,及时救治病人,有效降低病死率。
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    作者建议共同按照这个诊断标准来指导实际临床工作,并在此基础上总结诊疗经验。不再沿用“三联征”、“五联征”来模糊、混淆重症急性胆管炎与一般胆管炎的界限和它们的不同含义,把救治工作提到新的高度、新的水平。

    2 病因和病理生理

    胆系如树枝状结构,其近端的大部分深藏于肝实质之中,胆树进入肝脏后,与肝动脉、门静脉伴行,被纤维组织构成的glisson鞘包绕,走行于各叶、段,最后入肝腺泡。胆树引流肝细胞分泌的胆液入十二指肠。胆汁中富含胆盐、胆酸、矿物质、酶类、激素、免疫物质、粘液和水,是消化液的重要组成部分。

    毛细胆管起于肝细胞索,收集肝细胞分泌的胆液,与肝血窦邻近,但依肝细胞间的紧密连接及桥粒结构而与血窦分隔,血与胆汁不能直接流通。肝细胞维持恒定的分泌压力,在27~30cmH2O之间,胆道内压力的梯度,维持胆汁的流向,肝外胆管的压力约为10~14cmH2O,Oddi括约肌张力约为11~15cmH2O。压力的调节因素包括桥粒结构-分泌压-胆管内压-括约肌张力,胆囊则为中间缓冲器。胆树这种结构与生理功能,在ACST病理生理变化的发生发展中有重要的意义。
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    引起ACST的发病因素是梗阻和感染。在我国形成梗阻的主要的、最常见的因素是原发性胆管结石病。它可存在于肝内外,形成胆管不同部位、不同程度的梗阻,所造成的胆管和肝脏的损害,同继发性胆管结石(来自胆囊)相比要复杂和严重得多,而且危害很大。在我国某部分农村,引起胆道感染的常见原因是胆道蛔虫症,它由于肠内寄生有钻孔习性的蛔虫,因肠内环境的变化上移进入胆道,由虫体本身,其代谢分解产物、虫体所带的肠内细菌,引起胆道感染和一系列并发症。而且,临床实践及研究的资料表明,胆道蛔虫症与胆管的原发性胆管结石在发生学上有密切的联系。青岛的一组报告提示,近70%的胆管结石标本中,发现有蛔虫的残体、虫卵和角皮。四川的资料表明原发性胆管结石病人中有23%曾有胆道蛔虫的病史。

    胆道的梗阻和胆道感染是形成重症急性胆管炎的最主要的、最常见的原因,病程中的病理损害同胆囊管的梗阻和胆囊的炎症相比要复杂、严重得多,是一个危害全身重要脏器和系统的严重疾病,而肝脏的损害是一个应该充分重视的重要环节,严重的结局是多器官功能衰竭。
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    上述每一种病理改变,对病人都是严重的负担和危害,而其间亦往往有因果联系,相互并存,相互加重。在复发性胆道感染中,胆管的炎性(即纤维化)狭窄应该加以强调,它是又一种关键性的机械性梗阻因素,增加了病情的严重性,诊断的复杂性,治疗的艰巨性。而且,多发性狭窄,也是影响治疗效果和预后的重要因素。

    下述重要因素在病理生理改变中应该加以关注。

    2.1 胆管梗阻

    因胆管梗阻的部位、程度、范围、久暂而有差别。应细致地调查分析,加以判定。

    结石、狭窄、结构畸形、肿瘤压迫、凝血性胆栓以及蛔虫壅塞等是机械性梗阻因素。各胆管分支开口和Oddi括约肌的炎症、水肿、痉挛是功能性因素。

    胆管梗阻可以表现严重的黄疸,如胆总管梗阻、肝总管梗阻。胆左、右肝管或肝叶、段胆管开口的梗阻,一般不表现黄疸。甚至发生了严重的感染、败血症、中毒性休克乃至死亡也不表现黄疸,或只表现轻度的肝性黄疸,与三联症五联症不同。
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    胆管梗阻时,肝脏的大小、形态常有一定的变化:全胆道梗阻时,肝肿大呈一致性、对称性,而发生于左、右肝管开口的半肝梗阻则在感染及病程的早期阶段呈现患侧肝脏肿大;若感染频发和持久的梗阻,由于肝实质的破坏、纤维组织增生则在病程的中、后期表现为患侧肝脏的纤维化萎缩,而健侧肝脏表现为肝实质增生的代偿性肝肿大,肝脏外形不规则,变形、肝门移位。此即所谓“肝脏萎缩增生复合征”。

    胆囊的形态,在其开口水平以下的胆管梗阻,若胆囊管通畅良好,胆囊壁没有瘢痕萎缩,胆囊将充盈、肿大。若在胆囊管开口以上的胆管梗阻,不论胆囊管通畅与否,也不论胆囊壁的病变轻重,胆囊并不肿大。

    2.2 胆道感染

    胆管的炎症常表现为间歇性的寒战、高热、脉速、气急、怠倦等一系列的毒血症状。

    由于胆道在结构上通向十二指肠,生理情况下胆汁中亦常有细菌存在,胆道梗阻后,尤其在不完全阻塞时,极易发生感染,其来源多为上行性,且多为以革兰氏阴性杆菌为主的肠属需氧或(和)厌氧菌的混合感染,急性炎症消退后,细菌亦难以净化,易于复发。
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    胆道梗阻及肠液返流是感染滞留的重要因素。临床表明,胆管的梗阻可以是局限的,而并发的感染则是弥漫的,是全胆道炎。只是梗阻因素以上的近端胆管程度严重一些。

    胆道梗阻并发症的炎症,其全身性表现十分严重而突出,全身的抗菌治疗十分必要,经门静脉给药有较多好处。

    2.3 胆道高压

    梗阻及感染造成的胆道内高压。当压力高于30mmH2O时,肝脏即停止向胆管分泌胆液。

    炎症的渗出,加重胆道高压。炎症的破坏致毛细胆管及肝细胞浊肿、变性、坏死,加上与肝血窦间的紧密连接及桥粒结构破坏,高压的脓性胆液反流入血,感染由胆树播及全身,并可见胆砂性血栓由肝腺泡的中央V→肝V→下腔V→肺V→肺A→肺胆砂栓塞、脓肿,造成严重后果。

    除频发的寒战、高热、谵妄、休克外,持续存在的下胸椎右旁、剑突右下方的“对穿性疼痛”是胆道内高压的重要征象。
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    2.4 高胆红素血症

    血清胆红素高于13%~15mg%(222~257μmol/L)即为高胆红素血症。胆红素在各重要脏器内沉着,肝细胞坏死,毛细管扩张,胆栓形成;肾小管淤疸,肾乳头坏死,肾小管内胆红素管形成。

    临床上常见表现是全身黄染、皮肤搔痒、尿少、晚期易诱发“肝肾综合征”。

    2.5 内毒素血症

    由革兰氏阴性细菌产生,位于菌膜外膜泡状突起的脂质体处。

    胆管阻塞时,肠内胆盐缺乏,细菌过度生长并移位,肠源性内毒素增多,重症胆管炎时更高。

    内毒素致凝血因子受干扰,血小板计数减少,血管内皮受损,纤维蛋白原减少,凝血障碍。临床上表现毒血症、中毒休克、DIC。
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    2.6 免疫及防御功能下降

    胆管的炎症使肝血窦内Kupffer细胞减少,吞噬力弱、过滤屏障受损;胆道内高压亦削弱它们的吞噬能力;内毒素亦损伤巨噬细胞的功能。新近的众多研究,正在对ACST的免疫功能进一步的探索。

    综上所述,突出说明ACST的严重危害性,感染是凶险的杀手,而胆道梗阻则是关键性因素。

    3 诊断和鉴别诊断

    临床上,按ACST的病理类,可分为重症急性化脓性胆管炎症型,重症急性化脓性肝胆管炎型和复合型,这对认识病情,决定治疗方案及估计预后有重要意义。

    重症急性化脓性胆管炎,指胆管的低位阻塞,引起肝内外胆管广泛的化脓性炎症,表现有腹痛、寒战高烧、明显的黄疸,由于是全胆道的急性炎症,病情可以十分严重。如阻塞完全,进展十分凶险,甚至出现多种并发症。这种类型,亦可见于继发性胆管结石的壶腹部嵌顿,而且由于结石突然由胆囊降至胆管,胆管突然高压,整个临床表现及过程往往比原发性胆管结石的梗阻更严重,也易并发急性胰腺炎。
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    重症急性化脓性肝胆管炎,指左、右肝管开口阻塞的以半肝范围为主的胆管炎,这同样也是嵌闭性炎症,又可不出现黄疸,亦不表现典型的绞痛发作,而以中毒性感染最为突出。不能以不出现黄疸而延误了诊断。

    复合性重症急性化脓性胆管炎。指同时有肝内外大胆管的阻塞,在分析判断中要考虑它的可能性。

    复合型重症急性化脓性胆管炎主要依靠作好临床诊断,其要点是:

    ①详询病史:有无症状和体征、以往病情的演变,非手术治疗的反应、以往手术的次数、方式、后果及所带来的改变,以往曾有的病历、病理及影像学资料,尤其是各种直接显影的X线胆道造影资料。

    ②本次发作的有关表现、体征与以往有何不同,以及与以往治疗(尤其手术)的关系等。

    ③实验室检查包括血常规、肝动、血培养、凝血象等。
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    ④B超、CT为非侵入性检查,条件许可时可以应用。主要能帮助了解肝脏的大小、形态、肝内外胆管有无扩张、胆管内有无结石、蛔虫、有无并发肝内脓肿或脓肿有否穿破。

    ⑤疾病发作时,禁忌进行逆行胆道造影(ERCP)和经皮肝穿刺胆道造影(PTC),以避免引起或加重胆道感染的发展或扩散。

    ⑥要严密观察病情,注意血压、脉搏的变化,体温的特点,观察尿量、注意水盐与酸碱平衡。随时对比、观察腹部体征的变化,及时分析并掌握可能出现或存在的各种严重并发症征象,力争把握诊疗中的主动权。

    鉴别诊断中要详细了解病史和症状、体征的准确资料后,依各具体病人的实际特点,作好与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔、急性坏疸性阑尾炎、消化性溃疡出血、食道静脉曲张破裂出血、重症急性胰腺炎以及右侧胸膜炎、右下大叶肺炎的区别。在这些项目中,都难以具有重症急性胆管炎的基本特征,细心综合分析,不难得出正确的结论。
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    4 重症急性胆管炎的治疗

    临床防治研究的进展是:当前对ACST治疗要求积极、有效地将非手术处理和及时、合理的手术治疗更好、更有根据地结合起来。在非手术治疗的基础上把必要的解除梗阻、减压引流的外科疗法适时地完成在严重休克或各重要器官功能发生不可逆改变之前,以求更好地掌握ASCT救治的主动权。

    4.1 治疗原则

    ACST既然不同于AOSC或AC,而且值得强调的是一旦确诊为“重症”,在认识和态度上即应有足够的警惕性,把减压和引流应予首先考虑。

    治疗的目标在于减少并发症、降低病死率,而且,即不追求对原发病的“根治性”处理,又不拘泥于降低“再”手术率。抗菌药物的应用不能替代外科技术对机械性胆道梗阻的有效处理。治疗的要求是有效地解除梗阻,减压引流。

    积极有效的非手术治疗是争取缓解本次急性发作的措施,又是必要时进行手术治疗的良好周到的术前准备。它包括抗休克、补充血容量;维持水电与酸碱平衡,升压利尿保护重要脏器的功能;抗菌消炎,保护与支持免疫力;解痉止痛,保持体力;输血吸氧,补充能量等一系列综合治疗措施。若阻塞不完全,发病时间短,就诊时间早,局部病变轻,全身扰乱少,多数病人在非手术的积极治疗及严密观察下,有可能得到缓解,待恢复后,及早进行择期手术。
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    4.2 手术时机的决定

    把手术治疗完成在发生休克和各种重要器官功能发生不可逆改变之前。比如:持续的弛张高热;持续腹痛及绞痛的频繁发作,黄疸的进行性加深;腹膜刺激征的程度未有缓解,范围没有缩小甚而反有扩大;失水、尿少难以纠正,酸中毒增重;精神疲惫等,都是决定手术治疗的重要信息,不可掉以轻心。

    病人全身中毒症状的轻重和对非手术治疗早期(4~6h)的反应情况是决定治疗选择的主要依据。在这段时间内,应抓紧完成一系列必要检查、准备,同时抓住重要项目,落实综合的治疗措施,客观评估治疗的反应与效果。有时,病人虽处于持续的低血压状态,但尿量增加、脉率下降、有力、腹痛缓解、安静有神,说明中毒症状不重,治疗反应较好。反之,病人烦燥不安、脉压变窄、腹胀尿少、脉速无力等,则是中毒症状严重的征象。这种观察,较之只看某一指标,某一次结果,要重要和实际得多。有时,无限度非手术治疗无效后的“中转”手术,往往十分被动,术后并发症多,恢复缓慢,痛苦加重。而且以往的“胆道手术史”,也不应构成紧急手术的“禁忌”,不宜因而对手术治疗消极对待。
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    4.3 内镜与穿刺引流

    经十二指肠镜鼻胆管引流(ENBD)及乏特氏乳头切开并内支撑管引流(EPT+ERBD)对于低位的胆管梗阻引起的急性化脓性胆道感染,有时可以达到减压、引流的目的,但对于肝门或肝内大胆管的结石或狭窄梗阻的引流,则是不理想也是难以收效的,加之导管管径细、流程长又易被泥沙阻塞而失效。

    经皮肝穿刺胆管外引流(PTECD),只在难以经肝门引流时试用。这一技术是一侵入性手段有它自己的并发症,为了定位必须的注药造影,势必加重胆道高压并使感染扩散,而且,肝胆管的结石狭窄,既不能有效引流整个胆系,又易被泥沙阻塞而失效。因而,在ACST时的应用是很有限的,有时是徒劳的,甚或会加重病情。

    4.4 手术的原则及方式

    手术仅限于解除梗阻,有效减压引流,取出肝胆管、左、右肝管及胆总管下端引起梗阻的结石,左右肝管开口如有狭窄存在,应将狭窄以上的大块结石取出,然后一定要把引流管置入狭窄开口以上的近端胆管。急诊手术应简单、有效、快捷,其他进一步处理留待下次手术完成。注意不要冒进,否则反而加重病情。

    不能利用胆囊造口来引流胆管。因胆囊管细、迂曲,难以达到要求,不能有效引流胆管,而且肝内外大胆管内情况不明,手术常常无效。所以强调对胆总管的直接减压、引流。

    不能满足于解除肝外胆管梗阻,而疏忽了肝内胆管梗阻的引流,使术后病人的病情仍继续加重,造成威胁。

    禁忌手术中的造影、加压冲洗和反复搔刮。甚至于病情危急时,胆总管下端嵌顿性结石难以取出,在切开胆总管减压及解除肝管开口梗阻后,置T管结束手术,下端结石留待恢复后,再一并处理。■, 百拇医药