慢性肾炎各肾功能与脂质变化的关系及临床意义
作者：王剑青
单位：桂林医学院附属医院肾内科 广西桂林 541001
关键词：慢性肾炎；各肾功能；血脂动脉粥样硬化
华夏医学000108 摘 要：通过对61名不同肾功能的慢性肾炎患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A(ApoAⅠ)及载脂蛋白(ApoB)和高密度脂蛋白(HDL-ch)、低密度脂蛋白(LDL-ch)的测定，并与正常对照组40例比较。发现慢性肾炎各期患者血清TG、LDL-ch明显升高，HDL-ch、ApoAⅠ下降，这些改变以慢性肾功能不全组明显，ApoB在慢性肾功能衰竭组下降，其余各组升高。笔者在此就慢性肾炎发生继发血脂代谢紊乱的变化过程及发生动脉粥样硬化临床意义进行探讨。
分类号：R692.3
Plasma Lipids Levels In Different Renal Functions With Chronic Glomerulonephritis Patients And Its Clinical Significance
, 百拇医药
Wang Jianqing
(Department of Internal Medicine of Nephrology,Affilicated Hospital,Guilin Medical College, Guilin 541001)
Abstract：To analyze the lipid profile changes in chronic glomerulonephritis of different renal function levels,total cholsteol(TC),triglyceride(TG),high density lipoprotein cholesterol(HDL-ch),low density lipoprotein cholesterol(LDL-ch) apolipoprotein AI(ApoAⅠ) and apolipoportein B (ApoB) and A/B were assessed.Comparing with control group.The results showed that TG、LDL-ch increased,ApoAⅠ、HDL-ch decreased.All the changes were in four test groups,and these changes was very marked in renal function decreased groups.ApoB in chronic renal failure decreased and other groups increased.This article discusses the processes of lipid profile changes in chronic glomerulonephnitis and the happening of atherosclerosis clinical significance.
, 百拇医药
Key words：chronic glomerulonephritis; different renal function; plasma lipids; atherosclerosis▲
脂质代谢紊乱是慢性肾功能衰竭(CRF)进展过程中重要危险因素，同时CRF又促进脂质代谢紊乱的发展[1]。而脂质代谢异常亦是引起心血管动脉粥样硬化的重要因素。慢性肾炎，特别是在慢性肾功能不全时，由于治疗方法的改进，使寿命延长。但由于原发病及CRF所致代谢紊乱，尤为血脂代谢异常，致使70%患者心脏受累，62.5%的CRF患者死于心血管并发症[2]，故心血管病已严重影响尿毒症预后。已有证明血脂，特别是载脂蛋白与动脉粥样硬化、冠心病关系密切。但血脂、载脂蛋白在肾病中的改变报道不一，笔者试图通过观测慢性肾炎不同肾功能状态下的脂质水平，以了解其变化情况。同时在治疗中监测脂质水平，辅以适当治疗，有助于控制慢性肾炎肾功能减退时患者的心血管并发症的发生，改善预后。
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 研究对象 慢性肾炎肾功能正常组(下称：慢肾组)19例，男8例，女11例，年龄26～58岁，平均41.8岁；慢性肾炎肾功能不全代偿组(下称：慢肾代偿组)13例，男8例，女5例，年龄28～54岁，平均45.1岁；慢性肾炎肾功能不全失代偿组(下称：慢肾失代偿组)15例，男7例，女8例，年龄32～55岁，平均47.3岁；慢性肾炎肾功能衰竭期组(下称：肾衰组)14例，男5例，女9例，年龄34～60岁，平均49.2岁。均符合全国高等医学院校内科学教材第四版提及诊断标准。对照组为40例健康人，男21例，女19例，年龄26～62岁，平均47.4岁，无高血脂、高血压。以上病例均为1995年4月至1999年6月我院住院患者。
1.2 实验方法 受检者取清晨空腹12h静脉血用东芝TBI-40全自动生化测定仪测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-ch)、低密度脂蛋白(LDL-ch)、载脂蛋白A(ApoAⅠ)，载脂蛋白B(ApoB)，计算ApoAⅠ/ApoB(A/B)及肌酐清除率(Ccr)。
, 百拇医药
1.3 统计方法 测值用均数±标准差(
±s)表示；两组间比较用t检验。
2 结果
各检验项目及各组间比较详见下表。
2.1 血脂与对照组比较 四组的TC、TG均较对照组升高，但肾衰期组及慢肾组TC无统计学意义，余组P<0.01。
2.2 脂蛋白与对照组比较 HDL-ch在各组均下降且有统计学意义，于肾衰期组最明显P<0.01；而LDL-ch各组均升高，以慢肾失代偿期组最明显，P<0.01。
2.3 载脂蛋白与对照组比较 ApoAⅠ各组均下降，与Ccr成正比；ApoB在肾衰组下降，余各组均升高，P<0.01。
, 百拇医药
表1 慢性肾炎不同肾功能状态下血脂、脂蛋白及载脂蛋白，Ccr测定结果(±s，cB/mmol.L-1) 组别
n
TC
TG
HDL-ch
LDL-ch
ApoAⅠ(g/L)
ApoB(g/L)
A/B
Ccr
, 百拇医药
慢肾组
19
4.101±0.281
1.701±0.338**
1.182±0.375*
3.199±0.247*
1.217±0.348
0.984±0.321**
1.206±0.319*
98.411±15.321
, http://www.100md.com
慢肾代
偿组
13
6.101±0.437**
1.844±0.417**
1.176±0.184*
3.474±0.327**
0.904±0.183*
1.171±0.431**
0.831±0.210**
, 百拇医药
60.471±8.492**
慢肾失
代偿组
15
5.856±0.372**
1.733±0.322**
0.997±0.232*
4.013±0.311**
0.747±0.134**
0.844±0.221**
, http://www.100md.com
0.825±0.179**
32.474±6.023**
肾衰组
14
4.121±0.341
1.401±0.232
0.819±0.171**
3.007±0.145
0.427±0.234**
0.740±0.141
, http://www.100md.com
1.038±0.157*
18.401±4.741**
对照组
40
4.051±0.231
1.319±0.420
1.215±0.224
2.979±0.113
1.221±0.222
0.742±0.174
1.681±0.140
, http://www.100md.com
100.721±18.048
注：与对照组相比**P<0.01, *P<0.05
3 讨论
慢性肾炎脂质紊乱原因与白蛋白及大分子物质从尿中丢失有关，随着尿蛋白增多，机体血浆蛋白相对减少，刺激肝脏合成过多脂蛋白包括ApoB引起LDL-ch增加，同时肝合成TC亦增加，LDL-ch受体活性降低[3]，LDL-ch从血中清除得缓慢，则与过多的脂蛋白结合。肝脏产生过多的极低密度脂蛋白(VLDL-ch)，富含甘油三酯脂蛋白分解缺陷，脂蛋白酯酶(LPL)激活剂从尿中丢失或血中LPL抑制物的出现均可引起高TG血症出现[3，4]。随着肾功能减退，HDL-ch通过肾脏大量排泄，体内LDL-ch浓度降低，从而导致ApoAⅠ水平降低。当患者出现蛋白尿和低蛋白血症时，TC、LDL-ch和VLDL-ch增加。ApoB是血浆LDL-ch中主要载脂蛋白，LDL-ch在体内积聚，致使ApoB的代谢受阻，引起血清中ApoB浓度显著升高。故肾功能不全时，可出现ApoAⅠ与ApoB的平衡失调，结果使ApoAⅠ/ApoB的比值显著降低[5]。另外，脂肪分解减少亦可加重脂蛋白异常。在肾衰期的代谢紊乱如：高磷血症、低钙血症、血1，25(OH)2D下降、高胰岛素血症、外周对胰岛素的耐受及甲状旁腺机能亢进(NPX)对高脂血症的形成均起作用[6]。从本资料看出，慢性肾炎于肾功能正常时，已有血脂紊乱，表现为TG、LDL-ch、ApoB的升高和HDL-ch、ApoAⅠ下降，此时TC变化不明显。随Ccr的下降，以上改变愈明显，且TC亦开始升高，而在慢肾失代偿期时上述最为明显。在慢肾肾功衰期，除HDL-ch及ApoAⅠ的下降有显著临床意义(P<0.01)外，TC、TG、LDL-ch、ApoB与对照组相比，变化均无显著临床意义。此与有些国内报道中国人肾功能衰竭患者高脂血症发生率极低相符[7，8]。
, 百拇医药
脂质代谢紊乱同时也是心血管并发症高危因素，已有证明TC、TG、LDL-ch、VLDL-ch升高，HDL-ch降低是导致动脉粥样硬化原因。慢性肾炎随诊疗技术提高及血透应用直接死于肾功能衰竭者已大为减少，而死于心血管并发症者增加。为此，积极控制血脂用以提高生存率尤为重要，从本资料可知，慢性肾炎早期就有TG、ApoB升高及ApoAⅠ下降。TG在动脉粥样硬化形成中的作用尚不十分清楚，但高TG血症时，脂蛋白脂肪酶活性和核心脂质转运反应增强，有协同TC转移蛋白的作用，使胆固醇酯从HDL-ch转移到VLDL-ch(LDL-ch前身)，TG由VLDL-ch转移到HDL-ch造成LDL-ch升高，从而加速动脉粥样硬化发生[9]。已有研究表明，血中ApoAⅠ含量与动脉硬化呈负相关，而ApoB的升高则是动脉粥样硬化疾病的危险因素。因ApoB既可调节周围细胞的TC代谢，在LDL中还可刺激动脉平滑肌细胞增殖，促进其进入内膜下层，从而导致动脉硬化的发生[10]。本研究表明，慢性肾炎患者除肾衰组外，其余各组的HDL-ch、ApoAⅠ、A/B与Ccr呈正相关；TG、LDL-ch、ApoB与Ccr呈负相关。故随Ccr下降 ，发生动脉粥样硬化等心血管并发症的慢性肾炎可能性愈大。因此对于慢性肾炎患者测定脂质变化不但有监测肾功能损害的程度，还具有诊断、预测动脉粥样硬化的临床价值；并指导降脂抗动脉硬化药物治疗，减少慢性肾炎心血管并发症出现有重要意义。
, 百拇医药
参考文献：
[1]姚刚，潘荣华，许宏岳，等.慢性肾功能不全患者血清脂蛋白(a)水平的观察.中华内科杂志，1995，34(6)：402
[2]黄九香，刘国平，张浩东，等.慢性肾炎肾功能不全血脂变化的临床观察.内蒙古医学杂志，1995，15(4)：214
[3]Scot TM，Venter JC,Pottey PC,et al.Lipids in progression of renal disease.Kidney Int,1990,37:847～853
[4]Iusman CJ Schaeter L,Paczek L,et al.Lipids and progression of renal disease:role of modified low-density lipoprotein and liporotein.Kidncy Int,1991,39:1394～1402
, 百拇医药
[5]Muls E,Rosseneu M,Lamberigts G,et al.Changers in the distribution and composition of high density liporoteins in Primary hypothyroidism.Metabolism,1985,34:345
[6]于青.肾脏疾病脂质紊乱及治疗.国外医学泌尿系统分册，1995，15(3)：129
[7]谢桐，徐琴君，薛竟存.慢性血液透析97例体会.中华器官移植杂志，1985，6(1)：2
[8]李仕梅，叶任高，李惠群.不卧床持续性腹膜透析5年经验总结.中华肾病杂志，1985，4(1)：57
[9]Eisenbergl,kim Y,Berge PK,et al.Clinical faltovs in progressive renal damage:the role of Liprods.Atherosclerosis，1986,59(1):63
[10]伏希颐，孙秀伶，马金亭，等.载脂蛋白与动脉粥样硬化的关系.山东医药，1993，33(11)：46
收稿日期：1999-07-15, 百拇医药
单位：桂林医学院附属医院肾内科 广西桂林 541001
关键词：慢性肾炎；各肾功能；血脂动脉粥样硬化
华夏医学000108 摘 要：通过对61名不同肾功能的慢性肾炎患者胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、载脂蛋白A(ApoAⅠ)及载脂蛋白(ApoB)和高密度脂蛋白(HDL-ch)、低密度脂蛋白(LDL-ch)的测定，并与正常对照组40例比较。发现慢性肾炎各期患者血清TG、LDL-ch明显升高，HDL-ch、ApoAⅠ下降，这些改变以慢性肾功能不全组明显，ApoB在慢性肾功能衰竭组下降，其余各组升高。笔者在此就慢性肾炎发生继发血脂代谢紊乱的变化过程及发生动脉粥样硬化临床意义进行探讨。
分类号：R692.3
Plasma Lipids Levels In Different Renal Functions With Chronic Glomerulonephritis Patients And Its Clinical Significance
, 百拇医药
Wang Jianqing
(Department of Internal Medicine of Nephrology,Affilicated Hospital,Guilin Medical College, Guilin 541001)
Abstract：To analyze the lipid profile changes in chronic glomerulonephritis of different renal function levels,total cholsteol(TC),triglyceride(TG),high density lipoprotein cholesterol(HDL-ch),low density lipoprotein cholesterol(LDL-ch) apolipoprotein AI(ApoAⅠ) and apolipoportein B (ApoB) and A/B were assessed.Comparing with control group.The results showed that TG、LDL-ch increased,ApoAⅠ、HDL-ch decreased.All the changes were in four test groups,and these changes was very marked in renal function decreased groups.ApoB in chronic renal failure decreased and other groups increased.This article discusses the processes of lipid profile changes in chronic glomerulonephnitis and the happening of atherosclerosis clinical significance.
, 百拇医药
Key words：chronic glomerulonephritis; different renal function; plasma lipids; atherosclerosis▲
脂质代谢紊乱是慢性肾功能衰竭(CRF)进展过程中重要危险因素，同时CRF又促进脂质代谢紊乱的发展[1]。而脂质代谢异常亦是引起心血管动脉粥样硬化的重要因素。慢性肾炎，特别是在慢性肾功能不全时，由于治疗方法的改进，使寿命延长。但由于原发病及CRF所致代谢紊乱，尤为血脂代谢异常，致使70%患者心脏受累，62.5%的CRF患者死于心血管并发症[2]，故心血管病已严重影响尿毒症预后。已有证明血脂，特别是载脂蛋白与动脉粥样硬化、冠心病关系密切。但血脂、载脂蛋白在肾病中的改变报道不一，笔者试图通过观测慢性肾炎不同肾功能状态下的脂质水平，以了解其变化情况。同时在治疗中监测脂质水平，辅以适当治疗，有助于控制慢性肾炎肾功能减退时患者的心血管并发症的发生，改善预后。
, 百拇医药
1 材料和方法
1.1 研究对象 慢性肾炎肾功能正常组(下称：慢肾组)19例，男8例，女11例，年龄26～58岁，平均41.8岁；慢性肾炎肾功能不全代偿组(下称：慢肾代偿组)13例，男8例，女5例，年龄28～54岁，平均45.1岁；慢性肾炎肾功能不全失代偿组(下称：慢肾失代偿组)15例，男7例，女8例，年龄32～55岁，平均47.3岁；慢性肾炎肾功能衰竭期组(下称：肾衰组)14例，男5例，女9例，年龄34～60岁，平均49.2岁。均符合全国高等医学院校内科学教材第四版提及诊断标准。对照组为40例健康人，男21例，女19例，年龄26～62岁，平均47.4岁，无高血脂、高血压。以上病例均为1995年4月至1999年6月我院住院患者。
1.2 实验方法 受检者取清晨空腹12h静脉血用东芝TBI-40全自动生化测定仪测定甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-ch)、低密度脂蛋白(LDL-ch)、载脂蛋白A(ApoAⅠ)，载脂蛋白B(ApoB)，计算ApoAⅠ/ApoB(A/B)及肌酐清除率(Ccr)。
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1.3 统计方法 测值用均数±标准差(
±s)表示；两组间比较用t检验。2 结果
各检验项目及各组间比较详见下表。
2.1 血脂与对照组比较 四组的TC、TG均较对照组升高，但肾衰期组及慢肾组TC无统计学意义，余组P<0.01。
2.2 脂蛋白与对照组比较 HDL-ch在各组均下降且有统计学意义，于肾衰期组最明显P<0.01；而LDL-ch各组均升高，以慢肾失代偿期组最明显，P<0.01。
2.3 载脂蛋白与对照组比较 ApoAⅠ各组均下降，与Ccr成正比；ApoB在肾衰组下降，余各组均升高，P<0.01。
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表1 慢性肾炎不同肾功能状态下血脂、脂蛋白及载脂蛋白，Ccr测定结果(
±s，cB/mmol.L-1) 组别n
TC
TG
HDL-ch
LDL-ch
ApoAⅠ(g/L)
ApoB(g/L)
A/B
Ccr
, 百拇医药
慢肾组
19
4.101±0.281
1.701±0.338**
1.182±0.375*
3.199±0.247*
1.217±0.348
0.984±0.321**
1.206±0.319*
98.411±15.321
, http://www.100md.com
慢肾代
偿组
13
6.101±0.437**
1.844±0.417**
1.176±0.184*
3.474±0.327**
0.904±0.183*
1.171±0.431**
0.831±0.210**
, 百拇医药
60.471±8.492**
慢肾失
代偿组
15
5.856±0.372**
1.733±0.322**
0.997±0.232*
4.013±0.311**
0.747±0.134**
0.844±0.221**
, http://www.100md.com
0.825±0.179**
32.474±6.023**
肾衰组
14
4.121±0.341
1.401±0.232
0.819±0.171**
3.007±0.145
0.427±0.234**
0.740±0.141
, http://www.100md.com
1.038±0.157*
18.401±4.741**
对照组
40
4.051±0.231
1.319±0.420
1.215±0.224
2.979±0.113
1.221±0.222
0.742±0.174
1.681±0.140
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100.721±18.048
注：与对照组相比**P<0.01, *P<0.05
3 讨论
慢性肾炎脂质紊乱原因与白蛋白及大分子物质从尿中丢失有关，随着尿蛋白增多，机体血浆蛋白相对减少，刺激肝脏合成过多脂蛋白包括ApoB引起LDL-ch增加，同时肝合成TC亦增加，LDL-ch受体活性降低[3]，LDL-ch从血中清除得缓慢，则与过多的脂蛋白结合。肝脏产生过多的极低密度脂蛋白(VLDL-ch)，富含甘油三酯脂蛋白分解缺陷，脂蛋白酯酶(LPL)激活剂从尿中丢失或血中LPL抑制物的出现均可引起高TG血症出现[3，4]。随着肾功能减退，HDL-ch通过肾脏大量排泄，体内LDL-ch浓度降低，从而导致ApoAⅠ水平降低。当患者出现蛋白尿和低蛋白血症时，TC、LDL-ch和VLDL-ch增加。ApoB是血浆LDL-ch中主要载脂蛋白，LDL-ch在体内积聚，致使ApoB的代谢受阻，引起血清中ApoB浓度显著升高。故肾功能不全时，可出现ApoAⅠ与ApoB的平衡失调，结果使ApoAⅠ/ApoB的比值显著降低[5]。另外，脂肪分解减少亦可加重脂蛋白异常。在肾衰期的代谢紊乱如：高磷血症、低钙血症、血1，25(OH)2D下降、高胰岛素血症、外周对胰岛素的耐受及甲状旁腺机能亢进(NPX)对高脂血症的形成均起作用[6]。从本资料看出，慢性肾炎于肾功能正常时，已有血脂紊乱，表现为TG、LDL-ch、ApoB的升高和HDL-ch、ApoAⅠ下降，此时TC变化不明显。随Ccr的下降，以上改变愈明显，且TC亦开始升高，而在慢肾失代偿期时上述最为明显。在慢肾肾功衰期，除HDL-ch及ApoAⅠ的下降有显著临床意义(P<0.01)外，TC、TG、LDL-ch、ApoB与对照组相比，变化均无显著临床意义。此与有些国内报道中国人肾功能衰竭患者高脂血症发生率极低相符[7，8]。
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脂质代谢紊乱同时也是心血管并发症高危因素，已有证明TC、TG、LDL-ch、VLDL-ch升高，HDL-ch降低是导致动脉粥样硬化原因。慢性肾炎随诊疗技术提高及血透应用直接死于肾功能衰竭者已大为减少，而死于心血管并发症者增加。为此，积极控制血脂用以提高生存率尤为重要，从本资料可知，慢性肾炎早期就有TG、ApoB升高及ApoAⅠ下降。TG在动脉粥样硬化形成中的作用尚不十分清楚，但高TG血症时，脂蛋白脂肪酶活性和核心脂质转运反应增强，有协同TC转移蛋白的作用，使胆固醇酯从HDL-ch转移到VLDL-ch(LDL-ch前身)，TG由VLDL-ch转移到HDL-ch造成LDL-ch升高，从而加速动脉粥样硬化发生[9]。已有研究表明，血中ApoAⅠ含量与动脉硬化呈负相关，而ApoB的升高则是动脉粥样硬化疾病的危险因素。因ApoB既可调节周围细胞的TC代谢，在LDL中还可刺激动脉平滑肌细胞增殖，促进其进入内膜下层，从而导致动脉硬化的发生[10]。本研究表明，慢性肾炎患者除肾衰组外，其余各组的HDL-ch、ApoAⅠ、A/B与Ccr呈正相关；TG、LDL-ch、ApoB与Ccr呈负相关。故随Ccr下降 ，发生动脉粥样硬化等心血管并发症的慢性肾炎可能性愈大。因此对于慢性肾炎患者测定脂质变化不但有监测肾功能损害的程度，还具有诊断、预测动脉粥样硬化的临床价值；并指导降脂抗动脉硬化药物治疗，减少慢性肾炎心血管并发症出现有重要意义。
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参考文献：
[1]姚刚，潘荣华，许宏岳，等.慢性肾功能不全患者血清脂蛋白(a)水平的观察.中华内科杂志，1995，34(6)：402
[2]黄九香，刘国平，张浩东，等.慢性肾炎肾功能不全血脂变化的临床观察.内蒙古医学杂志，1995，15(4)：214
[3]Scot TM，Venter JC,Pottey PC,et al.Lipids in progression of renal disease.Kidney Int,1990,37:847～853
[4]Iusman CJ Schaeter L,Paczek L,et al.Lipids and progression of renal disease:role of modified low-density lipoprotein and liporotein.Kidncy Int,1991,39:1394～1402
, 百拇医药
[5]Muls E,Rosseneu M,Lamberigts G,et al.Changers in the distribution and composition of high density liporoteins in Primary hypothyroidism.Metabolism,1985,34:345
[6]于青.肾脏疾病脂质紊乱及治疗.国外医学泌尿系统分册，1995，15(3)：129
[7]谢桐，徐琴君，薛竟存.慢性血液透析97例体会.中华器官移植杂志，1985，6(1)：2
[8]李仕梅，叶任高，李惠群.不卧床持续性腹膜透析5年经验总结.中华肾病杂志，1985，4(1)：57
[9]Eisenbergl,kim Y,Berge PK,et al.Clinical faltovs in progressive renal damage:the role of Liprods.Atherosclerosis，1986,59(1):63
[10]伏希颐，孙秀伶，马金亭，等.载脂蛋白与动脉粥样硬化的关系.山东医药，1993，33(11)：46
收稿日期：1999-07-15, 百拇医药