体温与急性脑梗死临床关系的探讨
作者：蒋亚斌 黄舜韶
单位：蒋亚斌(广州市精神病医院神经科，广州 510370)；黄舜韶(暨南大学医学院第一附属医院神经科，广州 510632)
关键词：脑梗死；体温；疗效
广东医学院学报000117 摘 要：目的：探讨体温与急性脑梗死的临床关系。方法：分析199例急性脑梗死患者的体温与神经功能缺损程度、梗塞灶大小、梗塞部位及急性期预后的关系。结果：体温升高组最初的神经功能缺损程度、梗塞灶大小及预后与体温正常组比较，差异有极显著性(P<0.01)，体温升高组的梗塞部位以脑叶居多。结论：体温升高可能加重脑缺血损害。
分类号：R743.32
文章编号：1005-4057(2000)01-0041-02
, http://www.100md.com
Clinical relationship between body temperature and acute cerebral infarction
Jiang Yabin
(Department of Neurology,Guangzhou Psychiatric Hospital,Guangzhou 510370)
Huang Shunshao
Abstract：Objective：To investigate the clinical relationship between body temperature and acute cerebral infarction(ACI).Methods：The relationship between body temperature and degree of neurologic deficits,infarct size,infarct site and prognosis in acute phase was analyzed in 199 patients with ACI.Results：There was significant difference between patients with increased body temperature and those with normal temperature in the inital degree of nerve function deficits,infarct size and prognosis.Infarct sites were mostly located in cerebral lobes in patients with increased temperature.Conclusion：The result demonstrated that advanced temperature might aggravate cerebral ischemic lesions.
, 百拇医药
Key words：cerebral infarction;body temperature;curative effect▲
动物实验表明[1～3]，高温能加重脑缺血而低温却能改善之。本文对暨南大学医学院附一院神经科1995年1月至1997年6月间收治的199例急性脑梗死(Acute cerebral infarction，ACI)患者的体温与临床病损程度、梗塞灶大小、梗塞部位、急性期预后之间的关系作了回顾性统计分析，以探讨体温与 ACI 的关系，为临床治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组199例均为发病后3d内入院，并经头颅CT扫描诊断为ACI的患者，以腋温法测量患者最初3d之体温，每日测4次。低于37℃为正常，3次高于37℃为异常。其中体温正常组137例，男90例，女47例，平均年龄64.7岁。体温升高组62例，男36例，女26例，平均年龄63.4岁。两组间性别、年龄差异均无显著性(P>0.05)，具可比性。62例体温升高者中，合并慢性支气管炎者5例，支气管哮喘2例，肺部感染5例，急性上呼吸道感染2例，胆结石胆囊炎1例，风湿性关节炎2例，余者未发现感染灶；所有病例经病因治疗、抗感染及退热等治疗后，体温在一周内逐渐恢复正常(死亡者1例除外)。
, http://www.100md.com
1.2 临床神经功能缺损程度及疗效评定
按照全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)》[4]分别于入院时、第4周末进行评分并记录。临床疗效评分依据上述会议通过的《临床疗效评定标准》[4]执行。
1.3 CT检查
梗塞灶大小以病情好转后或体温正常后复查的头颅CT为标准计算。根据 CT所见将梗塞灶大小分为小灶(<2cm)、中灶(2～4cm)及大灶(>4cm)，梗塞灶见于2个及2个以上部位为多发。
1.4 统计学处理
采用秩和检验和χ2检验。
2 结果
, 百拇医药
2.1 体温与神经功能缺损程度、梗塞灶大小的关系见表1。
表1 体温与神经功能缺损程度、梗塞灶大小的关系n(%) 组 别
神经功能缺损程度*
梗塞灶大小△
轻
中
重
小灶
中灶
大灶
体温正常组
, http://www.100md.com
88(64.2)
38(27.7)
11(8.0)
105(76.6)
19(13.9)
13(9.5)
体温升高组
28(45.2)
18(29.0)
16(25.8)
24(38.7)
10(16.1)
, http://www.100md.com
28(45.2)
两组比较：*Hc＝9.364， P<0.0025； △Hc＝32.402， P<0.0005
2.2 体温与梗塞部位的关系
见表2，体温升高组之梗塞部位以脑叶居多，与体温正常组比较差异极显著(χ2＝11.06，P<0.001)，其它部位间差异无显著性。
表2 体温与梗塞部位的关系 n(%) 组 别
基底节区
脑叶
小脑
脑干
多发
, http://www.100md.com
体温正常组
51(37.2)
25(18.2)
3(2.2)
1(0.7)
57(41.6)
体温升高组
18(29.0)
25(40.3)
1(1.6)
1(1.6)
17(27.4)
, http://www.100md.com
两组比较：χ2＝11.82，P<0.05
2.3 体温与预后的关系
见表3。
表3 体温与预后的关系 (n/%) 组别
基本痊愈
显著进步
进步
无变化
恶化
死亡
体温正常组
39(28.5)
, 百拇医药
53(38.7)
25(18.2)
17(12.4)
1(0.7)
2(1.4)
体温升高组
11(17.7)
20(32.3)
13(21.0)
10(16.1)
7(11.3)
1(1.6)
, 百拇医药
两组比较：Hc＝7.161，P<0.01
3 讨论
急性脑卒中后常伴有发热，其中脑梗死者占40%[5]，其发病原因主要有：(1)感染热：昏迷者多见，常见感染部位是呼吸道、泌尿道、口腔和褥疮。(2)中枢热：病变侵犯下丘脑，体温调节中枢失去功能而发热。(3)脱水热：由于大量脱水剂或补水不足，使血浆渗透压明显升高，脑组织严重脱水，脑细胞和体温调节中枢受损而导致发热。本组62例体温升高者中，仅17例(27.4%)有明确的感染灶，经抗生素等治疗后体温恢复正常。其它多为中枢热所致，可因脑干或下丘脑的病变所致。脑干的损害，尤其是桥脑的损害阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温上升。本文体温升高组仅有1例为脑桥梗死，8例为下丘脑的病变(CT报告归入基底节区)，其余未见脑干或下丘脑的病变，其可能是由于病灶范围小，CT难以分辨的结果，有待进一步研究。中枢热服解热药无效，主要是病因治疗，其他是物理降温，必要时可采用亚冬眠治疗，但心肺功能不良者禁用。
, http://www.100md.com
体温升高可加重脑的缺血损害，目前认为，其可能的机理是[1，6]：(1)在脑缺血状态下，高热势必消耗更多的ATP，ATP主要通过无氧代谢途径产生，也会导致乳酸增多，加速神经元死亡。(2)体温升高引起血脑屏障通透性增加，因此可能允许有害物质的渗漏，如蛋白质，后者对水肿的形成起作用。(3)高温也可使氧自由基的产生增多。本组资料提示，体温升高组神经功能缺损程度严重者显著高于体温正常组，且梗塞灶中以大灶居多(占40.3%)，显著高于体温正常组，其原因可能是因脑叶梗死多为大面积梗死，继发脑干损害所致。在预后方面，体温升高组治疗的显效率及总有效率也显著低于体温正常组(P<0.05)。表明体温升高有加重脑缺血损害的作用。相反，降温能使梗塞灶大小减少50%～60%，脑细胞坏死减少75%～100%，即使在缺血一段时间后开始中度降温治疗，仍可通过阻碍(尽管不完全)神经细胞损害的速度来减少脑破坏[1]。最近丹麦神经病学家报告390例6h入院的严重卒中患者，低温能降低死亡危险50%，而体温升高患者则增加50%，且病情均较重，梗塞面积也大[7]。国内黄峰平等[2]动物实验也发现，缺血加再灌注期亚低温具有明显地减轻脑缺血损伤的作用。
, 百拇医药
虽然ACI患者最初的病情严重程度、梗塞灶大小及预后还受其他因素如梗塞部位、侧支循环、血压、血糖、并发症等的影响，但本资料表明，体温与ACI患者的病情、梗塞灶大小及预后的关系密切。因此，在脑梗死发生后迅速降低体温能减轻临床病损程度，改善患者预后。临床一般多以冰帽作脑局部物理降温治疗，头部温度降至28°C，体内温度降至32～34°C，持续3～7d[8]。降低体温简单易行，又可得到治疗脑梗死的较好疗效。■
作者简介：蒋亚斌，男，1966年11月出生，医学硕士，主治医师
参考文献：
[1]Roberto C.Stroke：early pathophysiology and treatment.Summary of the fifth annual decade of the brain symposium.Stroke，1994，25(9)：1877～1881
, 百拇医药
[2]黄峰平，周良辅.亚低温对局部脑缺血再灌注损伤作用的实验研究.中国神经精神疾病杂志，1997，23(4)：222～223
[3]Meden P，Overgaard K，Pedersen H，et al.The influence of body temperature on infarct volume and thrombolytic therapy in a rat embolic stroke model.Brain Res，1994，647：131～138
[4]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6)：381～383
[5]赵明伦主编.脑血管病的抢救与康复.北京：人民卫生出版社，1993.224～225
[6]裴中，苏镇培.局灶性脑梗死治疗时间窗的影响因素.国外医学脑血管疾病分册，1997，5(2)：108～111
[7]魏岗之.努力提高急性脑血管病的诊治水平.内科急危重症杂志，1997，3(2)：49～50
[8]孙国华，周良辅.脑保护.中风与神经疾病杂志，1990，7(1)：62～64
收稿日期：1999-08-14
修稿日期：1999-11-19, 百拇医药
单位：蒋亚斌(广州市精神病医院神经科，广州 510370)；黄舜韶(暨南大学医学院第一附属医院神经科，广州 510632)
关键词：脑梗死；体温；疗效
广东医学院学报000117 摘 要：目的：探讨体温与急性脑梗死的临床关系。方法：分析199例急性脑梗死患者的体温与神经功能缺损程度、梗塞灶大小、梗塞部位及急性期预后的关系。结果：体温升高组最初的神经功能缺损程度、梗塞灶大小及预后与体温正常组比较，差异有极显著性(P<0.01)，体温升高组的梗塞部位以脑叶居多。结论：体温升高可能加重脑缺血损害。
分类号：R743.32
文章编号：1005-4057(2000)01-0041-02
, http://www.100md.com
Clinical relationship between body temperature and acute cerebral infarction
Jiang Yabin
(Department of Neurology,Guangzhou Psychiatric Hospital,Guangzhou 510370)
Huang Shunshao
Abstract：Objective：To investigate the clinical relationship between body temperature and acute cerebral infarction(ACI).Methods：The relationship between body temperature and degree of neurologic deficits,infarct size,infarct site and prognosis in acute phase was analyzed in 199 patients with ACI.Results：There was significant difference between patients with increased body temperature and those with normal temperature in the inital degree of nerve function deficits,infarct size and prognosis.Infarct sites were mostly located in cerebral lobes in patients with increased temperature.Conclusion：The result demonstrated that advanced temperature might aggravate cerebral ischemic lesions.
, 百拇医药
Key words：cerebral infarction;body temperature;curative effect▲
动物实验表明[1～3]，高温能加重脑缺血而低温却能改善之。本文对暨南大学医学院附一院神经科1995年1月至1997年6月间收治的199例急性脑梗死(Acute cerebral infarction，ACI)患者的体温与临床病损程度、梗塞灶大小、梗塞部位、急性期预后之间的关系作了回顾性统计分析，以探讨体温与 ACI 的关系，为临床治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组199例均为发病后3d内入院，并经头颅CT扫描诊断为ACI的患者，以腋温法测量患者最初3d之体温，每日测4次。低于37℃为正常，3次高于37℃为异常。其中体温正常组137例，男90例，女47例，平均年龄64.7岁。体温升高组62例，男36例，女26例，平均年龄63.4岁。两组间性别、年龄差异均无显著性(P>0.05)，具可比性。62例体温升高者中，合并慢性支气管炎者5例，支气管哮喘2例，肺部感染5例，急性上呼吸道感染2例，胆结石胆囊炎1例，风湿性关节炎2例，余者未发现感染灶；所有病例经病因治疗、抗感染及退热等治疗后，体温在一周内逐渐恢复正常(死亡者1例除外)。
, http://www.100md.com
1.2 临床神经功能缺损程度及疗效评定
按照全国第四届脑血管病学术会议通过的《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)》[4]分别于入院时、第4周末进行评分并记录。临床疗效评分依据上述会议通过的《临床疗效评定标准》[4]执行。
1.3 CT检查
梗塞灶大小以病情好转后或体温正常后复查的头颅CT为标准计算。根据 CT所见将梗塞灶大小分为小灶(<2cm)、中灶(2～4cm)及大灶(>4cm)，梗塞灶见于2个及2个以上部位为多发。
1.4 统计学处理
采用秩和检验和χ2检验。
2 结果
, 百拇医药
2.1 体温与神经功能缺损程度、梗塞灶大小的关系见表1。
表1 体温与神经功能缺损程度、梗塞灶大小的关系n(%) 组 别
神经功能缺损程度*
梗塞灶大小△
轻
中
重
小灶
中灶
大灶
体温正常组
, http://www.100md.com
88(64.2)
38(27.7)
11(8.0)
105(76.6)
19(13.9)
13(9.5)
体温升高组
28(45.2)
18(29.0)
16(25.8)
24(38.7)
10(16.1)
, http://www.100md.com
28(45.2)
两组比较：*Hc＝9.364， P<0.0025； △Hc＝32.402， P<0.0005
2.2 体温与梗塞部位的关系
见表2，体温升高组之梗塞部位以脑叶居多，与体温正常组比较差异极显著(χ2＝11.06，P<0.001)，其它部位间差异无显著性。
表2 体温与梗塞部位的关系 n(%) 组 别
基底节区
脑叶
小脑
脑干
多发
, http://www.100md.com
体温正常组
51(37.2)
25(18.2)
3(2.2)
1(0.7)
57(41.6)
体温升高组
18(29.0)
25(40.3)
1(1.6)
1(1.6)
17(27.4)
, http://www.100md.com
两组比较：χ2＝11.82，P<0.05
2.3 体温与预后的关系
见表3。
表3 体温与预后的关系 (n/%) 组别
基本痊愈
显著进步
进步
无变化
恶化
死亡
体温正常组
39(28.5)
, 百拇医药
53(38.7)
25(18.2)
17(12.4)
1(0.7)
2(1.4)
体温升高组
11(17.7)
20(32.3)
13(21.0)
10(16.1)
7(11.3)
1(1.6)
, 百拇医药
两组比较：Hc＝7.161，P<0.01
3 讨论
急性脑卒中后常伴有发热，其中脑梗死者占40%[5]，其发病原因主要有：(1)感染热：昏迷者多见，常见感染部位是呼吸道、泌尿道、口腔和褥疮。(2)中枢热：病变侵犯下丘脑，体温调节中枢失去功能而发热。(3)脱水热：由于大量脱水剂或补水不足，使血浆渗透压明显升高，脑组织严重脱水，脑细胞和体温调节中枢受损而导致发热。本组62例体温升高者中，仅17例(27.4%)有明确的感染灶，经抗生素等治疗后体温恢复正常。其它多为中枢热所致，可因脑干或下丘脑的病变所致。脑干的损害，尤其是桥脑的损害阻断丘脑下部对体温的正常调节而使体温上升。本文体温升高组仅有1例为脑桥梗死，8例为下丘脑的病变(CT报告归入基底节区)，其余未见脑干或下丘脑的病变，其可能是由于病灶范围小，CT难以分辨的结果，有待进一步研究。中枢热服解热药无效，主要是病因治疗，其他是物理降温，必要时可采用亚冬眠治疗，但心肺功能不良者禁用。
, http://www.100md.com
体温升高可加重脑的缺血损害，目前认为，其可能的机理是[1，6]：(1)在脑缺血状态下，高热势必消耗更多的ATP，ATP主要通过无氧代谢途径产生，也会导致乳酸增多，加速神经元死亡。(2)体温升高引起血脑屏障通透性增加，因此可能允许有害物质的渗漏，如蛋白质，后者对水肿的形成起作用。(3)高温也可使氧自由基的产生增多。本组资料提示，体温升高组神经功能缺损程度严重者显著高于体温正常组，且梗塞灶中以大灶居多(占40.3%)，显著高于体温正常组，其原因可能是因脑叶梗死多为大面积梗死，继发脑干损害所致。在预后方面，体温升高组治疗的显效率及总有效率也显著低于体温正常组(P<0.05)。表明体温升高有加重脑缺血损害的作用。相反，降温能使梗塞灶大小减少50%～60%，脑细胞坏死减少75%～100%，即使在缺血一段时间后开始中度降温治疗，仍可通过阻碍(尽管不完全)神经细胞损害的速度来减少脑破坏[1]。最近丹麦神经病学家报告390例6h入院的严重卒中患者，低温能降低死亡危险50%，而体温升高患者则增加50%，且病情均较重，梗塞面积也大[7]。国内黄峰平等[2]动物实验也发现，缺血加再灌注期亚低温具有明显地减轻脑缺血损伤的作用。
, 百拇医药
虽然ACI患者最初的病情严重程度、梗塞灶大小及预后还受其他因素如梗塞部位、侧支循环、血压、血糖、并发症等的影响，但本资料表明，体温与ACI患者的病情、梗塞灶大小及预后的关系密切。因此，在脑梗死发生后迅速降低体温能减轻临床病损程度，改善患者预后。临床一般多以冰帽作脑局部物理降温治疗，头部温度降至28°C，体内温度降至32～34°C，持续3～7d[8]。降低体温简单易行，又可得到治疗脑梗死的较好疗效。■
作者简介：蒋亚斌，男，1966年11月出生，医学硕士，主治医师
参考文献：
[1]Roberto C.Stroke：early pathophysiology and treatment.Summary of the fifth annual decade of the brain symposium.Stroke，1994，25(9)：1877～1881
, 百拇医药
[2]黄峰平，周良辅.亚低温对局部脑缺血再灌注损伤作用的实验研究.中国神经精神疾病杂志，1997，23(4)：222～223
[3]Meden P，Overgaard K，Pedersen H，et al.The influence of body temperature on infarct volume and thrombolytic therapy in a rat embolic stroke model.Brain Res，1994，647：131～138
[4]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995).中华神经科杂志，1996，29(6)：381～383
[5]赵明伦主编.脑血管病的抢救与康复.北京：人民卫生出版社，1993.224～225
[6]裴中，苏镇培.局灶性脑梗死治疗时间窗的影响因素.国外医学脑血管疾病分册，1997，5(2)：108～111
[7]魏岗之.努力提高急性脑血管病的诊治水平.内科急危重症杂志，1997，3(2)：49～50
[8]孙国华，周良辅.脑保护.中风与神经疾病杂志，1990，7(1)：62～64
收稿日期：1999-08-14
修稿日期：1999-11-19, 百拇医药
参见：首页 > 医学版 > 医学知识 > 代谢&生命 > 体温