肾综合征出血热并发严重糖代谢紊乱2例
作者：徐艳云 薛书尊
单位：河南开封解放军155医院 475003
关键词：肾综合征出血热；糖代谢紊乱
中国现代医学杂志000152 分类号：R512.8▲
1 病例报告
例1，男性，27岁，因发热、头痛、腰痛、眼眶痛半月，无尿1周于1997年2月16日转入本科。既往无糖尿病，查体：精神萎糜，神清，两上肢扎针部位皮肤大片淤斑，面红，眼睑浮肿，结膜充血，全腹压痛反跳痛。BUN 36.9mmol/L，CRE1797.8μmol/L，血糖、血钾正常，尿红血球++，蛋白++++，BPC 90×109/L，出血热抗体IgM阳性。入本科后经3次血液透析及使用扩血管药、大量利尿剂，无尿12d进入移行期，该期第2天出现昏迷，出汗。急查：血糖1.7mmol/L，血钾7.4mmol/L，经快速静滴50%葡萄糖，神志转清，血糖3.0mmol/L，持续3d。移行期第3天24h尿量1300ml，患者出现胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安，查ECG示心室扑动。急查血钾10.0mmol/L，给予镇静、吸氧、碱性药物、钙剂。10min后ECG好转，15min转正常，血压11/8kPa，升至13/8kPa，患者出现昏迷，查ECG正常，查血糖30mmol/L，经静滴大量胰岛素80u/24h，血糖下降至13～17mmol/L之间，神志转清，高血糖持续4d后降至正常。经5次血液透析及对症支持治疗进入多尿期，血钾、血糖均正常，多尿20d进入恢复期，痊愈出院。
, 百拇医药
例2，女性，50岁，因发热、头痛、腰痛、眼眶痛13d，昏迷2d，于1997年5月19日转入本科。在县医院查出血热IgM抗体阳性，按出血热治疗。当时血糖6.0mmol/L，CRE560μmol/L，BUN54mmol/L，电解质正常。住院第7天出现少尿，24h<500ml，经利尿2d后进入移行期，病程第10天测血糖11mmol/L，未处理。3d后测血糖38mmol/L，出现神志模糊，继而昏迷，血糖36～38 mmol/L持续4d，第1天用胰岛素12u，后3d未用，给予对症治疗。入院时查体：神志不清，皮肤扎针部位大片淤斑，全腹压痛反跳痛，肾区叩击痛，双下肢腱反射消失。查血钾2.0mmol/L，钠178mmol/L，氯133mmol/L，血糖27mmol/L，体温38℃，予以静滴大量胰岛素80u/d, 用药10 d，高血糖持续6d后降至11mmol/L以下，意识好转，但反应迟钝，腰穿2次，压力正常，蛋白高，糖6.7mmol/L，细胞数正常，脑螺旋CT及MRI均正常，脑脊液PCR-弓形虫DNA(-)，弓形虫抗体(-)，单纯疱疹病毒DNAⅡ(-)TBDNA(-)，治疗20d，血生化检查、肾功能、电解质、血糖均正常，病人神志好转，但痴呆，懒言，双下肢活动差。
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2 讨论
2.1 上述2例病人有典型的临床症状及五期经过，出血热特异性IgM抗体阳性，出血热诊断可成立。2例病人均无糖尿病病史，家族中亦无类似病人。病初血糖正常，移行期出现血糖上升，分析2例病人出现严重的糖代谢紊乱与出血热有直接关系。例1特点是血糖先低后高，例2是持续高血糖。其低血糖的原因可能有：由于肾综合征出血热引起急性肾衰，肾脏降解排泄功能低下，代谢产物在体内潴留，潴留的毒性物质对胃肠神经系统产生影响，糖摄取严重不足，消化吸收不良；肾脏清除胰岛素功能减退致胰岛素水平升高[1]；肾综合征出血热可并发肝损害，引起肝脏合成糖元能力下降。高血糖的原因：出血热病毒引起胰岛B细胞破坏严重，致使胰岛B细胞分泌胰岛素减少；许多病毒引起胰岛炎而致病引起胰岛素相对或绝对不足，胰高血糖素相对或绝对过高而引起血糖升高[2]。
2.2 肾综合征出血热可并发多脏器损害，重型、危重型出血热尤甚。本报道提醒临床医师，重型出血热在少尿期或移行期出现突然昏迷时，要考虑到糖代谢紊乱，急查血糖，严密观察血糖变化，发现过低或过高要给予及时治疗，否则危及生命，如高渗性昏迷时间过长，可引起脑细胞严重脱水而变性坏死，致使病人死亡或留下严重后遗症，降低生活质量。
参考文献：
[1]姚民秀,赵 红,高永芳.老年糖尿病自发性低血糖.内科危重症杂志,1997;3(1):19
[2]戴自英.实用内科学.上海：上海科技出版社，1986：620～621
1999-02-10收稿, http://www.100md.com
单位：河南开封解放军155医院 475003
关键词：肾综合征出血热；糖代谢紊乱
中国现代医学杂志000152 分类号：R512.8▲
1 病例报告
例1，男性，27岁，因发热、头痛、腰痛、眼眶痛半月，无尿1周于1997年2月16日转入本科。既往无糖尿病，查体：精神萎糜，神清，两上肢扎针部位皮肤大片淤斑，面红，眼睑浮肿，结膜充血，全腹压痛反跳痛。BUN 36.9mmol/L，CRE1797.8μmol/L，血糖、血钾正常，尿红血球++，蛋白++++，BPC 90×109/L，出血热抗体IgM阳性。入本科后经3次血液透析及使用扩血管药、大量利尿剂，无尿12d进入移行期，该期第2天出现昏迷，出汗。急查：血糖1.7mmol/L，血钾7.4mmol/L，经快速静滴50%葡萄糖，神志转清，血糖3.0mmol/L，持续3d。移行期第3天24h尿量1300ml，患者出现胸闷、恶心、呕吐、烦躁不安，查ECG示心室扑动。急查血钾10.0mmol/L，给予镇静、吸氧、碱性药物、钙剂。10min后ECG好转，15min转正常，血压11/8kPa，升至13/8kPa，患者出现昏迷，查ECG正常，查血糖30mmol/L，经静滴大量胰岛素80u/24h，血糖下降至13～17mmol/L之间，神志转清，高血糖持续4d后降至正常。经5次血液透析及对症支持治疗进入多尿期，血钾、血糖均正常，多尿20d进入恢复期，痊愈出院。
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例2，女性，50岁，因发热、头痛、腰痛、眼眶痛13d，昏迷2d，于1997年5月19日转入本科。在县医院查出血热IgM抗体阳性，按出血热治疗。当时血糖6.0mmol/L，CRE560μmol/L，BUN54mmol/L，电解质正常。住院第7天出现少尿，24h<500ml，经利尿2d后进入移行期，病程第10天测血糖11mmol/L，未处理。3d后测血糖38mmol/L，出现神志模糊，继而昏迷，血糖36～38 mmol/L持续4d，第1天用胰岛素12u，后3d未用，给予对症治疗。入院时查体：神志不清，皮肤扎针部位大片淤斑，全腹压痛反跳痛，肾区叩击痛，双下肢腱反射消失。查血钾2.0mmol/L，钠178mmol/L，氯133mmol/L，血糖27mmol/L，体温38℃，予以静滴大量胰岛素80u/d, 用药10 d，高血糖持续6d后降至11mmol/L以下，意识好转，但反应迟钝，腰穿2次，压力正常，蛋白高，糖6.7mmol/L，细胞数正常，脑螺旋CT及MRI均正常，脑脊液PCR-弓形虫DNA(-)，弓形虫抗体(-)，单纯疱疹病毒DNAⅡ(-)TBDNA(-)，治疗20d，血生化检查、肾功能、电解质、血糖均正常，病人神志好转，但痴呆，懒言，双下肢活动差。
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2 讨论
2.1 上述2例病人有典型的临床症状及五期经过，出血热特异性IgM抗体阳性，出血热诊断可成立。2例病人均无糖尿病病史，家族中亦无类似病人。病初血糖正常，移行期出现血糖上升，分析2例病人出现严重的糖代谢紊乱与出血热有直接关系。例1特点是血糖先低后高，例2是持续高血糖。其低血糖的原因可能有：由于肾综合征出血热引起急性肾衰，肾脏降解排泄功能低下，代谢产物在体内潴留，潴留的毒性物质对胃肠神经系统产生影响，糖摄取严重不足，消化吸收不良；肾脏清除胰岛素功能减退致胰岛素水平升高[1]；肾综合征出血热可并发肝损害，引起肝脏合成糖元能力下降。高血糖的原因：出血热病毒引起胰岛B细胞破坏严重，致使胰岛B细胞分泌胰岛素减少；许多病毒引起胰岛炎而致病引起胰岛素相对或绝对不足，胰高血糖素相对或绝对过高而引起血糖升高[2]。
2.2 肾综合征出血热可并发多脏器损害，重型、危重型出血热尤甚。本报道提醒临床医师，重型出血热在少尿期或移行期出现突然昏迷时，要考虑到糖代谢紊乱，急查血糖，严密观察血糖变化，发现过低或过高要给予及时治疗，否则危及生命，如高渗性昏迷时间过长，可引起脑细胞严重脱水而变性坏死，致使病人死亡或留下严重后遗症，降低生活质量。
参考文献：
[1]姚民秀,赵 红,高永芳.老年糖尿病自发性低血糖.内科危重症杂志,1997;3(1):19
[2]戴自英.实用内科学.上海：上海科技出版社，1986：620～621
1999-02-10收稿, http://www.100md.com