慢性肺心病并发MOF26例临床分析
作者：李梓 杜予俊 王伟
单位：(浙江省余姚市第二人民医院 余姚 315400)
关键词：
浙江中西医结合杂志000108 我院自1995年1月至1998年7月共收治肺心病急性发作期患者50例，对其中26例肺心病并发多器官功能衰竭(MOF)患者进行临床分析，诊断参照1977年全国肺心病会议诊断标准。
1 临床资料
1.1 一般资料 肺心病50例中并发MOF 26例，占52%。男17例，女9例，年龄57～90岁，平均年龄73.4岁，诱发原因均为肺部感染。
1.2 实验室检查及判断方法 ①脑衰(肺脑) 出现神经精神症状，如表情淡漠、神志恍惚、多言、躁动、意识障碍、眼底视乳头水肿或脑死亡，除外脑血管意外及电解质紊乱。②肾衰 一次或多次血尿素氮≥10.71mmol/L，肌酐≥265μmol/L，除外肾前、肾后因素。③肝衰 血清胆红素及转氨酶升高1倍以上。④胃肠衰 出现呕血及便血(多为黑便或大便潜血持续阳性)，既往无溃疡病患者。
, 百拇医药
2 讨 论
2.1 肺心病并发MOF的临床特点 MOF病情凶险，病死率较高，大多在呼吸衰竭或心力衰竭的基础上再发生其它器官的损害，为肺心病并发MOF的序贯性发病特点。MOF是肺心病的主要死亡原因，常合并脑衰(肺脑)、肾衰、肝衰和胃肠衰等多器官功能衰竭、其中以并发肺脑的发生率明显高于其它器官衰竭。受累的器官越多，病死率越高。本组病例两脏器受累19例，死亡8例，三脏器受累6例，死亡3例，四脏器受累1例，死亡。
2.2 肺心病并发MOF的机制 肺心病并发MOF过去一贯用缺氧和二氧化碳潴留来解释，但近年的临床研究资料表明，感染、低灌注、微循环障碍、免疫功能低下及代谢障碍等均与MOF的发生有关。①感染产生的内毒素是导致微循环障碍的主要启动因素和瀑布效应。肺部感染是肺心病并发MOF的主要诱因，细菌或内毒素可激活补体使中性粒细胞聚集，这些粒细胞可释放出酶和过氧化物而损伤毛细血管，或内毒素直接作用于毛细血管壁释放组织胺、前列腺素、TXA2(血栓素A2)等损伤毛细血管，另外，内毒素还可以作为抗原，使机体产生抗体，抗原抗体结合，形成抗原抗体复合物，附着在各器官内皮细胞上，损伤毛细血管壁，或复合物直接激活补体释放血管活性物质而损伤毛细血管。②肺心病急性发作期，由于进食进水少，加上发热、利尿等多种原因可导致有效循环血容量不足以致于休克，机体为保证心、脑的血液供应而发生血液重新分配，肾动脉收缩导致肾灌注明显减少，若血容量仍得不到有效补充，心脑等器官也出现灌注不足，使组织细胞变性、坏死，出现相应脏器衰竭。③严重感染导致血小板减少和弥漫性血管内凝血(DIC)，广泛的血小板微聚物的形成，引起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻，由栓塞组织释放的促凝物质又加重了微循环的障碍，还可释放5-羟色胺、组织胺等血管活性物质导致毛细血管通透性增加，内皮损伤和血管收缩，从而造成组织缺血缺氧。④机体免疫功能失调和低下，营养不良，代谢紊乱，电解质、酸碱平衡失调等是促发MOF的重要因素。
, http://www.100md.com
2.3 肺心病并发MOF的防治 对肺心病急性发作期病人，在积极控制感染，注意改善通气和心功能，补充血容量的同时，应常规监测血肌肝、尿素氮、肝功能、心功能、凝血机制，并作胃泌素及胃酸度测定，一旦发现有功能异常，及时采取相应的治疗措施，防止病情进展而发生MOF。本组病例并发肺脑18例，死亡10例，病死率为55.6%，并发应激性溃疡者均死亡。因此降低肺心病病死率的关键在于积极防治肺脑和应激性溃疡。对肺脑我们参照本院及外院方法，用肺脑合剂、酚妥拉明、地塞米松、氨茶碱、尼可刹米加入10%葡萄糖内静脉滴入。H2受体阻滞剂雷尼替丁静脉滴注防治应激性溃疡，，心衰者可酌情用强心剂、利尿剂及血管扩张剂，减轻心脏的前后负荷，改善心功能。除上述药物外，我们同时还用低分子右旋糖酐改善微循环，降低血液粘稠度，解除高凝状态，促进血液气体交换，从而提高血氧分压和降低二氧化碳分压，同时也改善了肾脏的微循环，有利于肾功能的恢复。肺心病病人多为老年人，病程长，且营养状况差，因此应加强营养支持治疗，可输注葡萄糖和胰岛素，以改善机体对能源底物的利用，输新鲜全血、血浆、白蛋白以提高机体免疫功能，同时应注意纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。由于感染，机体代谢失调，葡萄糖和脂肪不能正常利用，导致蛋白质和支链氨基酸的消耗。因此静脉输入高含支链氨基酸(BCAA)的高热卡混合物是必要的，根据病情给予氨基酸2～3g/。(kg。d)，能提供合成蛋白质的必要氨基酸，保证蛋白质合成，减少蛋白质分解，有节氮效应。此外，应加强护理，祛除诱发MOF的各种诱因，以防止病情恶化，降低MOF的病死率。■
收稿日期：1999-09-29, http://www.100md.com
单位：(浙江省余姚市第二人民医院 余姚 315400)
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浙江中西医结合杂志000108 我院自1995年1月至1998年7月共收治肺心病急性发作期患者50例，对其中26例肺心病并发多器官功能衰竭(MOF)患者进行临床分析，诊断参照1977年全国肺心病会议诊断标准。
1 临床资料
1.1 一般资料 肺心病50例中并发MOF 26例，占52%。男17例，女9例，年龄57～90岁，平均年龄73.4岁，诱发原因均为肺部感染。
1.2 实验室检查及判断方法 ①脑衰(肺脑) 出现神经精神症状，如表情淡漠、神志恍惚、多言、躁动、意识障碍、眼底视乳头水肿或脑死亡，除外脑血管意外及电解质紊乱。②肾衰 一次或多次血尿素氮≥10.71mmol/L，肌酐≥265μmol/L，除外肾前、肾后因素。③肝衰 血清胆红素及转氨酶升高1倍以上。④胃肠衰 出现呕血及便血(多为黑便或大便潜血持续阳性)，既往无溃疡病患者。
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2 讨 论
2.1 肺心病并发MOF的临床特点 MOF病情凶险，病死率较高，大多在呼吸衰竭或心力衰竭的基础上再发生其它器官的损害，为肺心病并发MOF的序贯性发病特点。MOF是肺心病的主要死亡原因，常合并脑衰(肺脑)、肾衰、肝衰和胃肠衰等多器官功能衰竭、其中以并发肺脑的发生率明显高于其它器官衰竭。受累的器官越多，病死率越高。本组病例两脏器受累19例，死亡8例，三脏器受累6例，死亡3例，四脏器受累1例，死亡。
2.2 肺心病并发MOF的机制 肺心病并发MOF过去一贯用缺氧和二氧化碳潴留来解释，但近年的临床研究资料表明，感染、低灌注、微循环障碍、免疫功能低下及代谢障碍等均与MOF的发生有关。①感染产生的内毒素是导致微循环障碍的主要启动因素和瀑布效应。肺部感染是肺心病并发MOF的主要诱因，细菌或内毒素可激活补体使中性粒细胞聚集，这些粒细胞可释放出酶和过氧化物而损伤毛细血管，或内毒素直接作用于毛细血管壁释放组织胺、前列腺素、TXA2(血栓素A2)等损伤毛细血管，另外，内毒素还可以作为抗原，使机体产生抗体，抗原抗体结合，形成抗原抗体复合物，附着在各器官内皮细胞上，损伤毛细血管壁，或复合物直接激活补体释放血管活性物质而损伤毛细血管。②肺心病急性发作期，由于进食进水少，加上发热、利尿等多种原因可导致有效循环血容量不足以致于休克，机体为保证心、脑的血液供应而发生血液重新分配，肾动脉收缩导致肾灌注明显减少，若血容量仍得不到有效补充，心脑等器官也出现灌注不足，使组织细胞变性、坏死，出现相应脏器衰竭。③严重感染导致血小板减少和弥漫性血管内凝血(DIC)，广泛的血小板微聚物的形成，引起机体重要脏器毛细血管机械性梗阻，由栓塞组织释放的促凝物质又加重了微循环的障碍，还可释放5-羟色胺、组织胺等血管活性物质导致毛细血管通透性增加，内皮损伤和血管收缩，从而造成组织缺血缺氧。④机体免疫功能失调和低下，营养不良，代谢紊乱，电解质、酸碱平衡失调等是促发MOF的重要因素。
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2.3 肺心病并发MOF的防治 对肺心病急性发作期病人，在积极控制感染，注意改善通气和心功能，补充血容量的同时，应常规监测血肌肝、尿素氮、肝功能、心功能、凝血机制，并作胃泌素及胃酸度测定，一旦发现有功能异常，及时采取相应的治疗措施，防止病情进展而发生MOF。本组病例并发肺脑18例，死亡10例，病死率为55.6%，并发应激性溃疡者均死亡。因此降低肺心病病死率的关键在于积极防治肺脑和应激性溃疡。对肺脑我们参照本院及外院方法，用肺脑合剂、酚妥拉明、地塞米松、氨茶碱、尼可刹米加入10%葡萄糖内静脉滴入。H2受体阻滞剂雷尼替丁静脉滴注防治应激性溃疡，，心衰者可酌情用强心剂、利尿剂及血管扩张剂，减轻心脏的前后负荷，改善心功能。除上述药物外，我们同时还用低分子右旋糖酐改善微循环，降低血液粘稠度，解除高凝状态，促进血液气体交换，从而提高血氧分压和降低二氧化碳分压，同时也改善了肾脏的微循环，有利于肾功能的恢复。肺心病病人多为老年人，病程长，且营养状况差，因此应加强营养支持治疗，可输注葡萄糖和胰岛素，以改善机体对能源底物的利用，输新鲜全血、血浆、白蛋白以提高机体免疫功能，同时应注意纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。由于感染，机体代谢失调，葡萄糖和脂肪不能正常利用，导致蛋白质和支链氨基酸的消耗。因此静脉输入高含支链氨基酸(BCAA)的高热卡混合物是必要的，根据病情给予氨基酸2～3g/。(kg。d)，能提供合成蛋白质的必要氨基酸，保证蛋白质合成，减少蛋白质分解，有节氮效应。此外，应加强护理，祛除诱发MOF的各种诱因，以防止病情恶化，降低MOF的病死率。■
收稿日期：1999-09-29, http://www.100md.com