三种心脏停搏液对心肌保护的对比研究
作者:
单位:马朝晖(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);张仁福(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);姜辉(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);宋恒昌(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);张静(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科)
关键词:心肌保护 心肌肌钙蛋白T 内皮素-1 心钠素
中国循环杂志000118 摘 要:目的:评估3种心脏停搏液的心肌保护作用。
方法:30例风湿性单纯二尖瓣病变患者随机分为温血停搏液持续灌注组(温血组,n=10)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n=10)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶体液组,n=10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)和心肌超微结构改变。
, 百拇医药
结果:①体外循环后冷晶体液组血浆cTnT较其它2组明显增高;②血浆ET-1在主动脉开放后温血组下降速度最快,冷晶体液组含量最高;③血浆ANP在主动脉阻断后15分温血组上升,其它2组在主动脉阻断后迅速下降;④复跳后心肌超微结构冷晶体液组损伤最重,温血组最轻。
结论:血浆cTnT、ET-1、ANP及心肌超微结构改变,反映了心肌缺血再灌注损伤;温血停搏液的心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液。
分类号:R5422 文献标识码:A
文章编号:1000-3614(2000)01-0040-03
Comparison Study of Myocardial Protection with Three Kinds of Cardioplegia
Ma Zhaohui,Zhang Renfu,Jiang Hui,et al.
, 百拇医药
Department of Cardiovascular Surgery,The General Hospital of Shenyang Military
Region,Shenyang(110015),Liaoning
Abstract:Objective:To evaluate the effects of three kinds of cardioplegia on open heart surgery.
Methods:Thirty patients with rheumatic mitral vavular disease underwent valve replacement and were randomized to receive warm blood cardioplegia (WBC group,n=10),cold blood cardioplegia (CBC group,n=10)and cold crystalloid cardioplegia(CC group,n=10) delivered antegrade.The plasma cardiac troponin T (cTnT),endothelin-1 (ET-1),atrial natriuretic peptid (ANP) and myocardial ultrastructure were measured.
, 百拇医药
Results:①The cTnT concentration increased significantly greater (p<0.05) in the CC group than in the other groups during postoperation.The cTnT concentration peaked at 12 hours in the WBC group and CBC group,at 48 hours in the CC group.②The ET-1 concentration declined the most rapidly in the WBC group and was lower than the other groups.③The ANP concentration increased at 15 minutes after aortic cross-clamped in the WBC group.However,the ANP concentration declined immediately after aortic cross-clamping and increase after aortic de-clamped in the CBC group and CC group.④Ultrastructure of the right atrial myocardium showed severe damage in the CC group.
, 百拇医药
Conclusion:Release of cTnT,ET-1 and ANP should be useful in determining myocardial damage.Warm blood cardioplegia appears to be superior to cold blood and cold crystalloid cardioplegia.
Key words:Myocardial protection;Cardiac troponin T;Endothelin-1;Atrial natriuretic peptide
(Chinese Circulation Journal,2000,15:40.)▲
温血停搏液、冷血停搏液、冷晶体停搏液在临床应用中各有利弊。通过观察血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)及心肌超微结构改变,评估这3者对心肌的保护作用。
, 百拇医药
1 材料与方法
研究对象 1998年5月~11月我院收治的30例风湿性单纯二尖瓣病变患者,随机分为温血停搏液持续灌注组(温血组,n=10,常温体外循环)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n=10,中低温体外循环)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶体液组,n=10,中低温体外循环),以St.Jude机械瓣置换二尖瓣。
停搏液管理 冷晶体停搏液按St.Thomas Ⅱ液基本配方,降温至4℃。冷血停搏液为从氧合器引出氧合动脉血,按1∶4比例与Fremes液混合,冷血停搏液降温至12~14℃,温血停搏液36~37℃。主动脉根部顺灌停搏液。
观测指标及标本采集 血浆cTnT:于停跳前、主动脉开放后1、5、12、24、48、72及96小时分别抽取中心静脉血2 ml,离心后取血清应用一步夹心酶联免疫方法测定(试剂盒由德国Boehringer Mannheim公司提供)。血浆ET-1和ANP:于心脏停跳前、主动脉阻断后15分、主动脉开放后72小时内按上述时间分别抽取中心静脉血2 ml,离心后取上清液,采用放射免疫分析法测定(试剂盒由中国人民解放军总医院提供)。心肌超微结构:于心脏停跳即刻、缝合右心房切口前分别取小块右心房肌肉,制成电镜切片。对线粒体、细胞核、肌纤维进行定量评估,评分参照Flameng方法[1]。
, 百拇医药
统计学方法 数据用±s表示,用t检验进行分析,P<0.05为差异显著。
2 结果
血浆cTnT变化:3组患者于心脏停跳前未检测到血浆cTnT。温血组在主动脉开放12小时出现高峰,后渐下降,96小时上升。冷血组在主动脉开放12小时出现高峰,随后的12小时内有一平台期,后渐下降,96小时上升。冷晶体液组峰值出现在48小时,体外循环后较其它2组增高明显(12、24小时除外)。(表1)
表1 3组血浆心肌肌钙蛋白T含量变化(n=10,±s) 组
别
血浆心肌肌钙蛋白T含量(μg/L)
, 百拇医药
停
跳
前
主动脉开放
1小时
5小时
12小时
24小时
48小时
72小时
96小时
温
血
, http://www.100md.com 组
0
0.664±0.196
0.352±
0.098
0.793±0.221
0.561±0.206
0.512±0.231
0.465±0.095
0.582±0.257
冷
血
, 百拇医药
组
0
0.598±0.252
0.414±
0.319
1.088±0.734
1.051±0.684*
0.644±0.335
0.465±0.306
0.887±0.264
冷
晶
, 百拇医药
体
液
组
0
1.232±0.196
**△△
0.645±
0.285**
0.866±0.299
0.934±0.213**
1.266±0.584
**△
, 百拇医药
0.844±0.357
**△
0.940±0.165
**
注:与温血组比较P<0.05 P<0.01;与冷血组比较△P<0.05 △△P<0.01
血浆ET-1变化:停跳前3组无差异。温血组在主动脉开放后48小时降至正常水平(43.20~58.30 ng/L)。冷血组在72小时降至正常水平,而冷晶体液组在72小时仍高于正常值。冷血组、冷晶体液组各时间点均高于温血组(P<0.05或<0.01),且冷晶体液组高于冷血组(P<0.05或<0.01,5小时除外)。(表2)
, 百拇医药
表2 3组血浆内皮素-1和心钠素含量变化(n=10,±s)
停跳前
主动脉阻断15分
主动脉开放15分
1小时
内皮素-1含量(ng/L)
温血组
115.55±14.14
176.04±17.31
175.07±9.64
, 百拇医药
155.52±13.90
冷血组
139.96±23.33
190.50±9.36*
201.27±14.93**
174.47±14.00**
冷晶体液组
126.93±25.88
204.75
±10.09**△△
, http://www.100md.com 210.99±18.78**
195.97±9.74**△△
心钠素含量(ng/L)
温血组
489.17±60.90
1195.30±201.34
1202.21±270.48
911.77±113.24
冷血组
487.92±73.33
160.11
, http://www.100md.com
±37.75**
1163.48±261.47
1419.92±296.77**
冷晶体液组
468.22±96.44
160.02
±58.39**
1250.94±247.56△
1509.35±333.82**
5小时
, http://www.100md.com
12小时
24小时
48小时
72小时
内皮素-1含量(ng/L)
温血组
131.74±22.20
76.91±9.46
60.04±9.57
46.34±8.00
31.22±6.96
冷血组
, 百拇医药
147.82±10.24*
107.48±17.42**
89.92±9.38**
62.70±10.26**
48.33±12.71**
冷晶体液组
156.77±28.20**△△
137.82±28.85**△△
112.14±26.58**△△
, http://www.100md.com
85.81±10.61**△△
66.35±10.32**△△
心钠素含量(ng/L)
温血组
745.59±139.63
418.39±88.01
348.69±80.26
236.53±40.75
189.54±63.38
冷血组
778.83±192.49
, 百拇医药
639.89±144.03**
498.22±89.06**
440.99±63.20**
226.64±23.61*
冷晶体液组
1013.77±287.87**△△
769.04±29.47**
620.29±138.73**△△
537.10±196.06**△
, http://www.100md.com
250.67±88.55*
注:与温血组比较*P<0.05 **P<0.01;与冷血组比较△P<0.05 △△P<0.01
血浆ANP变化:停跳前3组无差异。温血组在主动脉阻断后15分上升,在主动脉开放后12小时降至停跳前水平,在24小时降至正常范围(100~250 ng/L)。冷血组、冷晶体液组在主动脉阻断后迅速下降,主动脉开放后上升并持续至1小时。(表2)
心肌超微结构变化:复跳后3组均存在不同程度的损伤,冷晶体液组最重,温血组最轻,评分见表3。
表3 复跳后3组心肌超微结构评分(±s,n=10) 组别
, 百拇医药
线粒体
细胞核
肌纤维
温血组
2.09±0.10
1.21±0.07
1.57±0.12
冷血组
2.74±0.17*
1.88±0.11*
1.92±0.18*
, http://www.100md.com 冷晶体液组
3.23±0.16**△
2.36±0.14**△
2.43±0.19**△
注:与温血组比较*P<0.05 **P<0.01;与冷血组比较△P<0.05
3 讨论
cTnT是心肌的特异性抗原,以结合及游离状态存在,其不同状态的血浆释放动力学特征,反映了心肌的不同损伤程度及心肌缺血再灌注情况[2,3]。正常成人血浆中cTnT<0.1 μg/L,≥0.5 μg/L即被认为存在心肌损伤[4]。本研究结果表明,体外循环后冷晶体液组的血浆cTnT含量明显高于其它2组,在主动脉开放后5小时温血组血浆cTnT含量<0.5 μg/L,而冷晶体液组则一直>0.5 μg/L。提示温血组的心肌在主动脉开放后再灌注损伤轻微,损伤修复快;冷晶体液组可能由于心肌微循环障碍、离子紊乱等原因,在主动脉开放后部分心肌不能得到再灌注,故血浆cTnT峰值出现晚;冷血组可能存在毛细血管收缩及红细胞聚集现象,微循环中血流缓慢,导致血浆cTnT含量出现平台期。
, 百拇医药
目前认为ET-1是参与心肌缺血再灌注损伤的重要因素,缺氧、应激等均可导致其含量增高。本研究观察到,主动脉阻断15分后,血浆ET-1含量迅速上升,且冷晶体液组>冷血组>温血组。ET-1主要在肺脏合成、降解,体外循环期间3组患者肺脏均无血流灌注,故可由3组间血浆ET-1含量的差异推测温血停搏液能减少心脏ET-1的合成及减轻ET-1介导的心肌缺血再灌注损伤。
ANP与ET-1之间存在着反馈调节关系[5]。本研究发现,主动脉阻断15分后,温血组血浆ANP含量增高,推测可能由于二者之间的反馈调节作用,使其含量反应性升高。冷血组、冷晶体液组在心脏停跳后,由于心肌无持续性血流灌注,心肌细胞内的ANP不能释放入血液中,所以在主动脉开放前,循环血液中ANP无升高现象。故认为温血停搏液在主动脉开放早期具有抗心肌损伤作用。
综上所述,血浆cTnT、ET-1、ANP及心肌超微结构改变,能够反映心肌缺血再灌注损伤;温血停搏液的心肌保护作用优于冷血停搏液及冷晶体停搏液。
, 百拇医药
(编辑:王宝茹)■
作者简介:马朝晖(1968—) 男 主治医师 硕士 主要从事心外科方面研究
参考文献
[1] Flameng W,Borgers M,Daenen W,et al.Ultrastructural and cytochemical correlates of myocardial protection by cardiac hypothermia in man.J Thorac Cardiovasc Surg,1980,79:413—424.
[2] Katus HA,Remppis A,Looser S,et al.Enzyme linked immunoassay of cardiac troponin T for acute myocardial infarction in patients.J Mol Cell Cardiol,1989,21:1349—1353.
, 百拇医药
[3] Mair J,Artner-Dworzak E,Tanzeem A,et al.Cardiac troponin T in diagnosis of acute myocardial infarction.Clin Chem,1991,37:845—852.
[4] Katus HA,Remppis A,Neumann FJ,et al.Diagnostic efficency of troponin T measurements in acute myocardial infarction.Circulation,1991,83:902—912.
[5] 唐朝枢,唐健,苏静怡,等.心钠素对内皮素心脏效应的影响.心肺血管学报,1989,8:232.
收稿:1999-07-01
修回:1999-11-22, http://www.100md.com
单位:马朝晖(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);张仁福(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);姜辉(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);宋恒昌(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科);张静(110015 辽宁省沈阳市,中国人民解放军沈阳军区总医院 心外科)
关键词:心肌保护 心肌肌钙蛋白T 内皮素-1 心钠素
中国循环杂志000118 摘 要:目的:评估3种心脏停搏液的心肌保护作用。
方法:30例风湿性单纯二尖瓣病变患者随机分为温血停搏液持续灌注组(温血组,n=10)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n=10)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶体液组,n=10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)和心肌超微结构改变。
, 百拇医药
结果:①体外循环后冷晶体液组血浆cTnT较其它2组明显增高;②血浆ET-1在主动脉开放后温血组下降速度最快,冷晶体液组含量最高;③血浆ANP在主动脉阻断后15分温血组上升,其它2组在主动脉阻断后迅速下降;④复跳后心肌超微结构冷晶体液组损伤最重,温血组最轻。
结论:血浆cTnT、ET-1、ANP及心肌超微结构改变,反映了心肌缺血再灌注损伤;温血停搏液的心肌保护作用优于冷血停搏液和冷晶体停搏液。
分类号:R5422 文献标识码:A
文章编号:1000-3614(2000)01-0040-03
Comparison Study of Myocardial Protection with Three Kinds of Cardioplegia
Ma Zhaohui,Zhang Renfu,Jiang Hui,et al.
, 百拇医药
Department of Cardiovascular Surgery,The General Hospital of Shenyang Military
Region,Shenyang(110015),Liaoning
Abstract:Objective:To evaluate the effects of three kinds of cardioplegia on open heart surgery.
Methods:Thirty patients with rheumatic mitral vavular disease underwent valve replacement and were randomized to receive warm blood cardioplegia (WBC group,n=10),cold blood cardioplegia (CBC group,n=10)and cold crystalloid cardioplegia(CC group,n=10) delivered antegrade.The plasma cardiac troponin T (cTnT),endothelin-1 (ET-1),atrial natriuretic peptid (ANP) and myocardial ultrastructure were measured.
, 百拇医药
Results:①The cTnT concentration increased significantly greater (p<0.05) in the CC group than in the other groups during postoperation.The cTnT concentration peaked at 12 hours in the WBC group and CBC group,at 48 hours in the CC group.②The ET-1 concentration declined the most rapidly in the WBC group and was lower than the other groups.③The ANP concentration increased at 15 minutes after aortic cross-clamped in the WBC group.However,the ANP concentration declined immediately after aortic cross-clamping and increase after aortic de-clamped in the CBC group and CC group.④Ultrastructure of the right atrial myocardium showed severe damage in the CC group.
, 百拇医药
Conclusion:Release of cTnT,ET-1 and ANP should be useful in determining myocardial damage.Warm blood cardioplegia appears to be superior to cold blood and cold crystalloid cardioplegia.
Key words:Myocardial protection;Cardiac troponin T;Endothelin-1;Atrial natriuretic peptide
(Chinese Circulation Journal,2000,15:40.)▲
温血停搏液、冷血停搏液、冷晶体停搏液在临床应用中各有利弊。通过观察血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、心钠素(ANP)及心肌超微结构改变,评估这3者对心肌的保护作用。
, 百拇医药
1 材料与方法
研究对象 1998年5月~11月我院收治的30例风湿性单纯二尖瓣病变患者,随机分为温血停搏液持续灌注组(温血组,n=10,常温体外循环)、冷血停搏液间断灌注组(冷血组,n=10,中低温体外循环)及冷晶体停搏液间断灌注组(冷晶体液组,n=10,中低温体外循环),以St.Jude机械瓣置换二尖瓣。
停搏液管理 冷晶体停搏液按St.Thomas Ⅱ液基本配方,降温至4℃。冷血停搏液为从氧合器引出氧合动脉血,按1∶4比例与Fremes液混合,冷血停搏液降温至12~14℃,温血停搏液36~37℃。主动脉根部顺灌停搏液。
观测指标及标本采集 血浆cTnT:于停跳前、主动脉开放后1、5、12、24、48、72及96小时分别抽取中心静脉血2 ml,离心后取血清应用一步夹心酶联免疫方法测定(试剂盒由德国Boehringer Mannheim公司提供)。血浆ET-1和ANP:于心脏停跳前、主动脉阻断后15分、主动脉开放后72小时内按上述时间分别抽取中心静脉血2 ml,离心后取上清液,采用放射免疫分析法测定(试剂盒由中国人民解放军总医院提供)。心肌超微结构:于心脏停跳即刻、缝合右心房切口前分别取小块右心房肌肉,制成电镜切片。对线粒体、细胞核、肌纤维进行定量评估,评分参照Flameng方法[1]。
, 百拇医药
统计学方法 数据用±s表示,用t检验进行分析,P<0.05为差异显著。
2 结果
血浆cTnT变化:3组患者于心脏停跳前未检测到血浆cTnT。温血组在主动脉开放12小时出现高峰,后渐下降,96小时上升。冷血组在主动脉开放12小时出现高峰,随后的12小时内有一平台期,后渐下降,96小时上升。冷晶体液组峰值出现在48小时,体外循环后较其它2组增高明显(12、24小时除外)。(表1)
表1 3组血浆心肌肌钙蛋白T含量变化(n=10,±s) 组
别
血浆心肌肌钙蛋白T含量(μg/L)
, 百拇医药
停
跳
前
主动脉开放
1小时
5小时
12小时
24小时
48小时
72小时
96小时
温
血
, http://www.100md.com 组
0
0.664±0.196
0.352±
0.098
0.793±0.221
0.561±0.206
0.512±0.231
0.465±0.095
0.582±0.257
冷
血
, 百拇医药
组
0
0.598±0.252
0.414±
0.319
1.088±0.734
1.051±0.684*
0.644±0.335
0.465±0.306
0.887±0.264
冷
晶
, 百拇医药
体
液
组
0
1.232±0.196
**△△
0.645±
0.285**
0.866±0.299
0.934±0.213**
1.266±0.584
**△
, 百拇医药
0.844±0.357
**△
0.940±0.165
**
注:与温血组比较P<0.05 P<0.01;与冷血组比较△P<0.05 △△P<0.01
血浆ET-1变化:停跳前3组无差异。温血组在主动脉开放后48小时降至正常水平(43.20~58.30 ng/L)。冷血组在72小时降至正常水平,而冷晶体液组在72小时仍高于正常值。冷血组、冷晶体液组各时间点均高于温血组(P<0.05或<0.01),且冷晶体液组高于冷血组(P<0.05或<0.01,5小时除外)。(表2)
, 百拇医药
表2 3组血浆内皮素-1和心钠素含量变化(n=10,±s)
停跳前
主动脉阻断15分
主动脉开放15分
1小时
内皮素-1含量(ng/L)
温血组
115.55±14.14
176.04±17.31
175.07±9.64
, 百拇医药
155.52±13.90
冷血组
139.96±23.33
190.50±9.36*
201.27±14.93**
174.47±14.00**
冷晶体液组
126.93±25.88
204.75
±10.09**△△
, http://www.100md.com 210.99±18.78**
195.97±9.74**△△
心钠素含量(ng/L)
温血组
489.17±60.90
1195.30±201.34
1202.21±270.48
911.77±113.24
冷血组
487.92±73.33
160.11
, http://www.100md.com
±37.75**
1163.48±261.47
1419.92±296.77**
冷晶体液组
468.22±96.44
160.02
±58.39**
1250.94±247.56△
1509.35±333.82**
5小时
, http://www.100md.com
12小时
24小时
48小时
72小时
内皮素-1含量(ng/L)
温血组
131.74±22.20
76.91±9.46
60.04±9.57
46.34±8.00
31.22±6.96
冷血组
, 百拇医药
147.82±10.24*
107.48±17.42**
89.92±9.38**
62.70±10.26**
48.33±12.71**
冷晶体液组
156.77±28.20**△△
137.82±28.85**△△
112.14±26.58**△△
, http://www.100md.com
85.81±10.61**△△
66.35±10.32**△△
心钠素含量(ng/L)
温血组
745.59±139.63
418.39±88.01
348.69±80.26
236.53±40.75
189.54±63.38
冷血组
778.83±192.49
, 百拇医药
639.89±144.03**
498.22±89.06**
440.99±63.20**
226.64±23.61*
冷晶体液组
1013.77±287.87**△△
769.04±29.47**
620.29±138.73**△△
537.10±196.06**△
, http://www.100md.com
250.67±88.55*
注:与温血组比较*P<0.05 **P<0.01;与冷血组比较△P<0.05 △△P<0.01
血浆ANP变化:停跳前3组无差异。温血组在主动脉阻断后15分上升,在主动脉开放后12小时降至停跳前水平,在24小时降至正常范围(100~250 ng/L)。冷血组、冷晶体液组在主动脉阻断后迅速下降,主动脉开放后上升并持续至1小时。(表2)
心肌超微结构变化:复跳后3组均存在不同程度的损伤,冷晶体液组最重,温血组最轻,评分见表3。
表3 复跳后3组心肌超微结构评分(±s,n=10) 组别
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线粒体
细胞核
肌纤维
温血组
2.09±0.10
1.21±0.07
1.57±0.12
冷血组
2.74±0.17*
1.88±0.11*
1.92±0.18*
, http://www.100md.com 冷晶体液组
3.23±0.16**△
2.36±0.14**△
2.43±0.19**△
注:与温血组比较*P<0.05 **P<0.01;与冷血组比较△P<0.05
3 讨论
cTnT是心肌的特异性抗原,以结合及游离状态存在,其不同状态的血浆释放动力学特征,反映了心肌的不同损伤程度及心肌缺血再灌注情况[2,3]。正常成人血浆中cTnT<0.1 μg/L,≥0.5 μg/L即被认为存在心肌损伤[4]。本研究结果表明,体外循环后冷晶体液组的血浆cTnT含量明显高于其它2组,在主动脉开放后5小时温血组血浆cTnT含量<0.5 μg/L,而冷晶体液组则一直>0.5 μg/L。提示温血组的心肌在主动脉开放后再灌注损伤轻微,损伤修复快;冷晶体液组可能由于心肌微循环障碍、离子紊乱等原因,在主动脉开放后部分心肌不能得到再灌注,故血浆cTnT峰值出现晚;冷血组可能存在毛细血管收缩及红细胞聚集现象,微循环中血流缓慢,导致血浆cTnT含量出现平台期。
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目前认为ET-1是参与心肌缺血再灌注损伤的重要因素,缺氧、应激等均可导致其含量增高。本研究观察到,主动脉阻断15分后,血浆ET-1含量迅速上升,且冷晶体液组>冷血组>温血组。ET-1主要在肺脏合成、降解,体外循环期间3组患者肺脏均无血流灌注,故可由3组间血浆ET-1含量的差异推测温血停搏液能减少心脏ET-1的合成及减轻ET-1介导的心肌缺血再灌注损伤。
ANP与ET-1之间存在着反馈调节关系[5]。本研究发现,主动脉阻断15分后,温血组血浆ANP含量增高,推测可能由于二者之间的反馈调节作用,使其含量反应性升高。冷血组、冷晶体液组在心脏停跳后,由于心肌无持续性血流灌注,心肌细胞内的ANP不能释放入血液中,所以在主动脉开放前,循环血液中ANP无升高现象。故认为温血停搏液在主动脉开放早期具有抗心肌损伤作用。
综上所述,血浆cTnT、ET-1、ANP及心肌超微结构改变,能够反映心肌缺血再灌注损伤;温血停搏液的心肌保护作用优于冷血停搏液及冷晶体停搏液。
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(编辑:王宝茹)■
作者简介:马朝晖(1968—) 男 主治医师 硕士 主要从事心外科方面研究
参考文献
[1] Flameng W,Borgers M,Daenen W,et al.Ultrastructural and cytochemical correlates of myocardial protection by cardiac hypothermia in man.J Thorac Cardiovasc Surg,1980,79:413—424.
[2] Katus HA,Remppis A,Looser S,et al.Enzyme linked immunoassay of cardiac troponin T for acute myocardial infarction in patients.J Mol Cell Cardiol,1989,21:1349—1353.
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[3] Mair J,Artner-Dworzak E,Tanzeem A,et al.Cardiac troponin T in diagnosis of acute myocardial infarction.Clin Chem,1991,37:845—852.
[4] Katus HA,Remppis A,Neumann FJ,et al.Diagnostic efficency of troponin T measurements in acute myocardial infarction.Circulation,1991,83:902—912.
[5] 唐朝枢,唐健,苏静怡,等.心钠素对内皮素心脏效应的影响.心肺血管学报,1989,8:232.
收稿:1999-07-01
修回:1999-11-22, http://www.100md.com