冠心病激光心肌血运重建术后的酶学变化(附35例报告)
作者：任立杰 李志 季加明 王冰 许文廷 李广瑛
单位：任立杰(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；李志(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；季加明(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；王冰(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；许文廷(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；李广瑛(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)
关键词：经皮激光心肌血运重建术；冠状动脉疾病；肌酸激酶；肌酸激酶同工酶
临床心血管病杂志000112 摘 要：目的：观察单纯激光心肌血运重建(TMLR)术后心肌受损情况。方法：测定采用高能二氧化碳激光行TMLR治疗的35例冠心病患者术日晨及打孔结束即刻、术后8 h、16 h、20 h、24 h、术后第2～7天，血清心肌酶的变化。结果：术前血清中均未测出肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性，术后即刻均开始明显升高，术后20 h达到峰值，全组平均为(17.6±6.3) IU/L，术后第4天 CK-MB活性消失，其峰值与打孔数量呈正相关。结论：TMLR术对心肌产生轻微损伤，并随着打孔数量的增加而增加，但损伤心肌数量较少。
, 百拇医药
The post transmyocardial laser revascularization changes of myocardial
enzyme of 35 cases who suffered coronary artery disease
REN Li-jie LI Zhi JI Jia-ming WANG Bing XU Wen-ting LI Guang-ying
(Shandong Zibo Wanjie Hospital,Shandong 255213)
Abstract：Objective：To observe the postoperative myocardial enzyme's changing regularity of the transmyocardial laser revascularization (TMLR) as sole therapy to coronary artery disease and to discuss its cause and clinical sense. Method：Within 35 patients with coronary heart disease the venous serum myocardial enzymes were measured on the preoperative morning,postoperatively at once,the 8th,the 16th,the 20th,the 24th hour and every 6 am from the 2nd to the 7th day.Result：：The activity of CK-MB had not been found in the preoperative serums,but it began to increase obviously just postoperation and to peak level 20 hours later.The average level was (17.6±6.3) IU/L.The activity of CK-MB disappeared on the postoperative 4th day.And the peak level of the enzyme was positively relevant to the numbers of the holes by laser.Couclusion：：Mild injury of myocardium may be produced by TMLR.The amount of myocarolial injury is increased with the number of holes,but it is of small amonut.
, 百拇医药
Key words：Transmyocardial laser revascularization (TMLR) Coronary disease Creatine kinase Creatine kinase▲
激光心肌打孔血运重建术(TMLR)是利用激光在心脏的缺血区域制造多个贯穿心外-内膜的心肌孔道，以便促使左室动脉血于收缩期注入到缺血的心肌内，并通过心肌大量的窦状隙-冠状动脉交通网向该区域供氧。笔者采用高能二氧化碳激光对35例冠心病行TMLR治疗，对治疗后心电图(ECG)、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及谷草转氨酶(SGOT)进行动态监测，以期了解TMLR治疗后心肌受损情况。
1 对象与方法
1.1 对象
1996年6月～1998年6月，对35例冠心病患者采用高能二氧化碳激光行TMLR治疗；男31例，女4例，平均年龄(59.0±10.4)岁。21例有心肌梗死病史，其中心肌梗死2次有3例，3次1例。合并糖尿病6例，高血压8例。行选择性冠状动脉造影术27例，3支病变23例，2支病变和1支病变各2例。行心脏核素检查35例，显示心肌缺血前壁和前间壁各21例，侧壁17例，下壁21例，后壁7例。术后死亡3例，死亡原因均为突发性心室颤动。对照组：为同期入院时发病在1 h内的11例急性心肌梗死(AMI)患者，男8例，女3例，平均年龄(57.0±9.4)岁。
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1.2 治疗与检测方法
TMLR组均采用气管内插管麻醉，置食管超声探头(TEE)监测。左前外侧第5或第6肋间进胸，隔神经前剪开心包，显露左心，按估计室壁的厚度选用30～45 J，脉宽38～56 ms参数〔1〕，在非脂肪覆盖区以1 cm为间距打孔，平均打孔(29.4±4.6)个。术日晨及打孔结束即刻、术后8、16、20及24 h、术后第2～7天每日晨6时采静脉血。用改良的柱层析法分离CK-MB，用分光光度法测CK及CK-MB活性〔2〕。用改良金氏直接显色法测SGOT。生化指标的正常高限为〔3〕：血清CK为54.5 IU/L，CK-MB为0 IU/L。SGOT为108 u。术前24 h内、手术后当日及术后7～10 d内每日晨6时检测18导联ECG一次。
对照组采用常规内科治疗(未行溶栓)，入院后48 h内每1～4 h测血清心肌酶一次，之后每日晨6时检测。
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1.3 统计学处理
计算全组病例相应时间CK、CK-MB、SGOT的平均值，描绘其变化曲线；CK-MB峰值水平与打孔数量的比较采用直线相关回归分析；比较TMLR术后与AMI后的酶谱变化。
2 结果
2.1 血清心肌酶活性
TMLR组病例术前血清中均未测出CK-MB活性，CK和SGOT均在正常范围内。术后即刻各值均开始明显升高。血清CK及CK-MB活性均于术后20 h达到峰值，全组分别平均为(934.0±201.0)及(17.6±6.3)IU/L，前者于术后第7天活性降至正常范围，后者于术后第4天活性消失。CK-MB峰值与TMLR打孔数量呈正相关。
血清SGOT活性于术后24 h达到峰值，全组平均为(604.0±241.6)u，于术后第8天活性降至正常范围。
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AMI组CK峰值为(807.6±321.9)IU/L，CK-MB峰值为(97.6±21.9)IU/L，SGOT峰值为(297.6±91.9)u。两组CK-MB峰值有显著差异(P<0.001)，CK、SGOT无差异(P>0.05)。TMLR术后与AMI后心肌酶谱变化时间比较见表1。
表1 TMLR术后与AMI后心肌酶谱变化的时间比较 项目
开始升高时间/h
峰值出现时间/h
持续时间/d
CK-MB
CK
SGOT
CK-MB
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CK
SGOT
CK-MB
CK
SGOT
TMLR后
立即
立即
立即
20
20
24
7
, http://www.100md.com 4
8
AMI后
2～6
3～4
2～12
16～36
18～24
24～36
3～5
1～2
3～7
2.2 ECG
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全组均无并发AMI的ECG依据。术后ECG改变无一致性，4例病理性Q波消失，8例出现类似心肌缺血和损伤的图形，其中5例ST段上升或下降及T波高耸、平坦或倒置，4例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波降低，3例T波由倒置转为直立，以上改变多于术后3～7 d恢复至术前水平。
3 讨论
高能二氧化碳激光对心肌打孔所致的组织学改变为中央形成气化孔道，外层为碳化组织层，再外层为凝固坏死层和细胞水肿层，并逐渐过渡至正常组织〔4〕。本组病例术后血清中各心肌酶均立即升高，提示打孔结束即刻就有心肌酶进入血液循环，但峰值水平于术后20 h出现，提示仍有继续释放心肌酶的损伤心肌，可能为凝固坏死层和水肿层细胞。CK-MB仅存在于心肌细胞内，对心肌损伤的判断具有特异性〔5〕。本组CK-MB峰值水平较低，最高为21 IU/L，且与打孔数量呈正相关，提示TMLR对心肌损伤轻微，并随着打孔数量的增加而增加。
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TMLR后与AMI后的心肌酶谱比较，各酶开始升高时间明显提前，峰值水平出现时间相近，其中TMLR后CK-MB升高持续时间长于AMI后，原因可能为TMLR后受损细胞水肿、破裂持续时间较心肌急性缺血时长。本组有3例死亡，死因均为突发性心室颤动，2例发生于麻醉苏醒时，1例发生于术后14 d，3例CK-MB峰值水平分别为9.3 IU/L、7.7 IU/L、16.0 IU/L，与生存患者比较无显著性升高。全组均无术后并发AMI的临床依据，所以笔者认为，术后心肌酶升高是激光直接损伤心肌的结果，心肌酶轻度升高不能提示有急性心肌缺血发生。
Keith等〔6〕报道，单纯TMLR术后发生AMI者达2%，是早期死亡的首要因素，所以了解术后心肌酶变化规律并进行监测，来估计心肌损伤程度十分重要。但因观察时间尚短，心肌酶变化与术后远期疗效、预后是否相关还需进一步观察。■
参考文献:
[1]Li Zhi,Li Guangying,Ji Jiaming,et al.Transmyocardial Laser revascularrization as sole therapy to ischemic heart disease-12 cases analysis.The 4th international congress on thoracic and cardiovascularsurgery.Beijing:Chinese Soviety for Thoracic and Cardiovascular Surgery,1997.154～156
, http://www.100md.com
[2]陆宗良，孙继良，张书星，等.MB肌酸激酶分离测定的改进方法.临床检验杂志，1986，4：200～202
[3]陆宗良，陈在嘉，孙继良，等.肌酸激酶及MB肌酸激酶诊断急性心肌梗塞的应用及评价.中国医学科学院学报，1985，7：396～397
[4]王春祥，崔连群，主编.心血管疾病现代治疗.济南：山东科学技术出版社，1994.30～31
[5]董承琅，陶寿淇，陈灏珠，主编.实用心脏病学.第3版.上海：上海科学技术出版社，1993.960～962
[6]Keith A,Horvath K A,Cohn L H,et al.Transmyocardial Laser revascularization;results of a multicentre trial with transmyocardial Laser revascularization used as sole therapy for endstage coronary artery disease.J Thorac Cardiovasc Surg,1997,113:645～654
收稿日期：1998-11-14, http://www.100md.com
单位：任立杰(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；李志(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；季加明(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；王冰(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；许文廷(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)；李广瑛(淄博市万杰医院心外科 山东淄博，255213)
关键词：经皮激光心肌血运重建术；冠状动脉疾病；肌酸激酶；肌酸激酶同工酶
临床心血管病杂志000112 摘 要：目的：观察单纯激光心肌血运重建(TMLR)术后心肌受损情况。方法：测定采用高能二氧化碳激光行TMLR治疗的35例冠心病患者术日晨及打孔结束即刻、术后8 h、16 h、20 h、24 h、术后第2～7天，血清心肌酶的变化。结果：术前血清中均未测出肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性，术后即刻均开始明显升高，术后20 h达到峰值，全组平均为(17.6±6.3) IU/L，术后第4天 CK-MB活性消失，其峰值与打孔数量呈正相关。结论：TMLR术对心肌产生轻微损伤，并随着打孔数量的增加而增加，但损伤心肌数量较少。
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The post transmyocardial laser revascularization changes of myocardial
enzyme of 35 cases who suffered coronary artery disease
REN Li-jie LI Zhi JI Jia-ming WANG Bing XU Wen-ting LI Guang-ying
(Shandong Zibo Wanjie Hospital,Shandong 255213)
Abstract：Objective：To observe the postoperative myocardial enzyme's changing regularity of the transmyocardial laser revascularization (TMLR) as sole therapy to coronary artery disease and to discuss its cause and clinical sense. Method：Within 35 patients with coronary heart disease the venous serum myocardial enzymes were measured on the preoperative morning,postoperatively at once,the 8th,the 16th,the 20th,the 24th hour and every 6 am from the 2nd to the 7th day.Result：：The activity of CK-MB had not been found in the preoperative serums,but it began to increase obviously just postoperation and to peak level 20 hours later.The average level was (17.6±6.3) IU/L.The activity of CK-MB disappeared on the postoperative 4th day.And the peak level of the enzyme was positively relevant to the numbers of the holes by laser.Couclusion：：Mild injury of myocardium may be produced by TMLR.The amount of myocarolial injury is increased with the number of holes,but it is of small amonut.
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Key words：Transmyocardial laser revascularization (TMLR) Coronary disease Creatine kinase Creatine kinase▲
激光心肌打孔血运重建术(TMLR)是利用激光在心脏的缺血区域制造多个贯穿心外-内膜的心肌孔道，以便促使左室动脉血于收缩期注入到缺血的心肌内，并通过心肌大量的窦状隙-冠状动脉交通网向该区域供氧。笔者采用高能二氧化碳激光对35例冠心病行TMLR治疗，对治疗后心电图(ECG)、血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及谷草转氨酶(SGOT)进行动态监测，以期了解TMLR治疗后心肌受损情况。
1 对象与方法
1.1 对象
1996年6月～1998年6月，对35例冠心病患者采用高能二氧化碳激光行TMLR治疗；男31例，女4例，平均年龄(59.0±10.4)岁。21例有心肌梗死病史，其中心肌梗死2次有3例，3次1例。合并糖尿病6例，高血压8例。行选择性冠状动脉造影术27例，3支病变23例，2支病变和1支病变各2例。行心脏核素检查35例，显示心肌缺血前壁和前间壁各21例，侧壁17例，下壁21例，后壁7例。术后死亡3例，死亡原因均为突发性心室颤动。对照组：为同期入院时发病在1 h内的11例急性心肌梗死(AMI)患者，男8例，女3例，平均年龄(57.0±9.4)岁。
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1.2 治疗与检测方法
TMLR组均采用气管内插管麻醉，置食管超声探头(TEE)监测。左前外侧第5或第6肋间进胸，隔神经前剪开心包，显露左心，按估计室壁的厚度选用30～45 J，脉宽38～56 ms参数〔1〕，在非脂肪覆盖区以1 cm为间距打孔，平均打孔(29.4±4.6)个。术日晨及打孔结束即刻、术后8、16、20及24 h、术后第2～7天每日晨6时采静脉血。用改良的柱层析法分离CK-MB，用分光光度法测CK及CK-MB活性〔2〕。用改良金氏直接显色法测SGOT。生化指标的正常高限为〔3〕：血清CK为54.5 IU/L，CK-MB为0 IU/L。SGOT为108 u。术前24 h内、手术后当日及术后7～10 d内每日晨6时检测18导联ECG一次。
对照组采用常规内科治疗(未行溶栓)，入院后48 h内每1～4 h测血清心肌酶一次，之后每日晨6时检测。
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1.3 统计学处理
计算全组病例相应时间CK、CK-MB、SGOT的平均值，描绘其变化曲线；CK-MB峰值水平与打孔数量的比较采用直线相关回归分析；比较TMLR术后与AMI后的酶谱变化。
2 结果
2.1 血清心肌酶活性
TMLR组病例术前血清中均未测出CK-MB活性，CK和SGOT均在正常范围内。术后即刻各值均开始明显升高。血清CK及CK-MB活性均于术后20 h达到峰值，全组分别平均为(934.0±201.0)及(17.6±6.3)IU/L，前者于术后第7天活性降至正常范围，后者于术后第4天活性消失。CK-MB峰值与TMLR打孔数量呈正相关。
血清SGOT活性于术后24 h达到峰值，全组平均为(604.0±241.6)u，于术后第8天活性降至正常范围。
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AMI组CK峰值为(807.6±321.9)IU/L，CK-MB峰值为(97.6±21.9)IU/L，SGOT峰值为(297.6±91.9)u。两组CK-MB峰值有显著差异(P<0.001)，CK、SGOT无差异(P>0.05)。TMLR术后与AMI后心肌酶谱变化时间比较见表1。
表1 TMLR术后与AMI后心肌酶谱变化的时间比较 项目
开始升高时间/h
峰值出现时间/h
持续时间/d
CK-MB
CK
SGOT
CK-MB
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CK
SGOT
CK-MB
CK
SGOT
TMLR后
立即
立即
立即
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20
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AMI后
2～6
3～4
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1～2
3～7
2.2 ECG
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全组均无并发AMI的ECG依据。术后ECG改变无一致性，4例病理性Q波消失，8例出现类似心肌缺血和损伤的图形，其中5例ST段上升或下降及T波高耸、平坦或倒置，4例Ⅱ、Ⅲ、aVF导联R波降低，3例T波由倒置转为直立，以上改变多于术后3～7 d恢复至术前水平。
3 讨论
高能二氧化碳激光对心肌打孔所致的组织学改变为中央形成气化孔道，外层为碳化组织层，再外层为凝固坏死层和细胞水肿层，并逐渐过渡至正常组织〔4〕。本组病例术后血清中各心肌酶均立即升高，提示打孔结束即刻就有心肌酶进入血液循环，但峰值水平于术后20 h出现，提示仍有继续释放心肌酶的损伤心肌，可能为凝固坏死层和水肿层细胞。CK-MB仅存在于心肌细胞内，对心肌损伤的判断具有特异性〔5〕。本组CK-MB峰值水平较低，最高为21 IU/L，且与打孔数量呈正相关，提示TMLR对心肌损伤轻微，并随着打孔数量的增加而增加。
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TMLR后与AMI后的心肌酶谱比较，各酶开始升高时间明显提前，峰值水平出现时间相近，其中TMLR后CK-MB升高持续时间长于AMI后，原因可能为TMLR后受损细胞水肿、破裂持续时间较心肌急性缺血时长。本组有3例死亡，死因均为突发性心室颤动，2例发生于麻醉苏醒时，1例发生于术后14 d，3例CK-MB峰值水平分别为9.3 IU/L、7.7 IU/L、16.0 IU/L，与生存患者比较无显著性升高。全组均无术后并发AMI的临床依据，所以笔者认为，术后心肌酶升高是激光直接损伤心肌的结果，心肌酶轻度升高不能提示有急性心肌缺血发生。
Keith等〔6〕报道，单纯TMLR术后发生AMI者达2%，是早期死亡的首要因素，所以了解术后心肌酶变化规律并进行监测，来估计心肌损伤程度十分重要。但因观察时间尚短，心肌酶变化与术后远期疗效、预后是否相关还需进一步观察。■
参考文献:
[1]Li Zhi,Li Guangying,Ji Jiaming,et al.Transmyocardial Laser revascularrization as sole therapy to ischemic heart disease-12 cases analysis.The 4th international congress on thoracic and cardiovascularsurgery.Beijing:Chinese Soviety for Thoracic and Cardiovascular Surgery,1997.154～156
, http://www.100md.com
[2]陆宗良，孙继良，张书星，等.MB肌酸激酶分离测定的改进方法.临床检验杂志，1986，4：200～202
[3]陆宗良，陈在嘉，孙继良，等.肌酸激酶及MB肌酸激酶诊断急性心肌梗塞的应用及评价.中国医学科学院学报，1985，7：396～397
[4]王春祥，崔连群，主编.心血管疾病现代治疗.济南：山东科学技术出版社，1994.30～31
[5]董承琅，陶寿淇，陈灏珠，主编.实用心脏病学.第3版.上海：上海科学技术出版社，1993.960～962
[6]Keith A,Horvath K A,Cohn L H,et al.Transmyocardial Laser revascularization;results of a multicentre trial with transmyocardial Laser revascularization used as sole therapy for endstage coronary artery disease.J Thorac Cardiovasc Surg,1997,113:645～654
收稿日期：1998-11-14, http://www.100md.com