颌面部坏死性筋膜炎
作者：孙建立
单位：孙建立(山东省莱州市人民医院口腔科 261400)
关键词：
口腔颌面外科杂志000120 分类号：R 782.3 文献标识码：B
文章编号：1005-4979(2000)01-0062-02
NECROTIC FASCIITIS OF MAXILLOFACIAE REGION
坏死性筋膜炎是一种起病急，发展迅猛且迁延，以深浅筋膜坏死为特征的感染性疾病。症状笃重并随时可发生威胁生命的并发症。现将近年来我科所见资料完整的14例报道如下。
1 临床资料
, http://www.100md.com
病例 本组病例男9例，女5例。年龄最小9个月，最大70岁。15岁以下者11例，3例为成年人。全部病人均来自农村，卫生条件差。病史最短2d，最长10d。来院前经抗菌素治疗的有8例，其他药物如中药、抗病毒药物治疗的3例，未经任何治疗的3例。发病前上呼吸道感染者5例，牙源性2例，糖尿病并牙源性1例，腺源性2例，无明确诊因者4例。
病变范围及局部表现 颌面颈胸者2例，颌面颈者5例，颌颈者2例，颌面颊颞部2例，颌颏部者3例。早期均以局部肿痛为首发症状，11例表现为颌下区及颈上肿块，3例以牙源性肿痛，因治疗不及时或抗菌素不敏感或用量不足而致感染扩散，病情迁延加重。病变皮肤呈猩红色者4例，紫红色者5例，灰色者4例，局部肤坏死1例。病变区张力高，肿胀，质韧、弹性差，界限不清。9例切开后有脓液及坏死组织，5例切开后有咖啡色血性液渗出，以后有坏死组织脱落。细菌培养金黄色葡萄球菌9例，克雷伯氏菌1例，链球菌2例，无菌生长2例。未作厌氧菌培养。均对头孢霉素敏感。
治疗与结果 全部病例来院后即行多处切开引流术，切口最多7个，相互贯通，放出或吸出脓液，清除坏死组织，用过氧化氢及甲硝唑交替冲洗创腔，8例范围广者创腔内灌注氯霉素针剂，放引流条，早期每日换药一次，换药后频谱照射局部半小时。直至混浊液体渗出停止，无坏死脱落组织，创腔内新鲜肉芽生长为止。全身应用头孢霉素类抗生素及甲硝唑抗厌氧菌治疗，直至细菌培养及药敏试验结果后，选用敏感抗生素。保持水和电解质平衡。少量多次输血，保证营养等支持疗法，密切控制原有的全身并发症(如糖尿病)。全部病例经以上处理，除1例因来院较晚，感染严重，终因并发中毒性休克多脏器功能衰竭死亡外(见病例报告)，其他13例均治愈。住院天数最长42d，最短15d，平均26.5d。其中1例小儿因颈部皮肤坏死缺损面积约4cm×3cm，控制炎症后行邻近皮瓣推进修复。2例成人因疤痕挛缩致张口受限，出院后行张口训练。
, 百拇医药
2 病例报告
患儿，女，10岁，因右颌下肿痛伴发热3d，燥动不安4h入院，3d前患儿无明显诱因,感右颌下肿痛伴发热，在当地卫生室诊为“颌下腺炎”，给予新癀片，板兰根口服治疗，无效。入院前一天出现精神萎糜、表现淡漠，改肌注青霉素治疗。于4h前出现燥动不安而来院。以往健康。查体：体温39°C，心率145次/min，呼吸24次/min，血压10/4kPa。一般情况差，神志尚清，烦燥不安，呼之可应，面色苍白，口唇紫绀。查体不合作，全身皮肤潮红，有散在小出血点。专科检查：颌面部不对称，右颌下弥漫性肿胀达颏下，界不清，皮色猩红，皮温高，质韧、疼痛，有凹陷性水肿症。余(一)。实验室检查：WBC数16.6×109/L，N 0.928,L 0.072。血生化：Na+129mmol/L，K+3.60mmol/L，Cl-95mmol/L，CO2CP 14.1mmol/L,尿素氮12.5mmol/L,肌酐239μmol/L。初步诊断：1、感染性休克，2、败血症，3、右颌下间隙感染(腺源性)。
, 百拇医药
治疗，入院后即行右颌下及颏部切开引流术，放出脓液约10ml，呈灰黄色，筋膜呈灰色坏死改变。细菌培养为金黄色葡萄球菌，头孢霉素敏感。给予菌必治、甲硝唑及激素行抗炎、抗毒治疗。补充有效血容量，纠正电解质紊乱及酸中毒。请内科、外科、儿科会诊，协同抢救处理，给予血管活性药物升血压、强心、利尿、输血等支持疗法，及吸氧、导尿、物理降温等措施。病情仍逐日加重。入院后第3天行气管切开，于入院第6天突然出现呼吸心跳骤停，经抢救无效死亡。最后诊断：1、感染性休克并多脏器功能衰竭，2、败血症，3、右颌下坏死性筋膜炎。
3 讨论
坏死性筋膜炎的病理特点主要是累及筋膜以及皮肤皮下脂肪层。口腔颌面部者多从颌下开始肿胀，在成人常继发于牙齿，本文3例成人即由牙齿感染所致，其中1例合并糖尿病而症状较重。而小儿则多由上呼吸道感染或腺源性所致，本组有11例。临床病理学表明颌颈部软组织感染坏死时，筋膜首当其冲[1]，且由于筋膜之间潜在的四通八达而平时闭合的腔隙，一旦筋膜发炎极易播散而使病情加重。临床上可见皮下脂肪、浅深筋膜呈暗灰色腐肉样坏死液化脱落排出，或味臭及大量淡咖啡色液体流出。这种病变也与细菌类别有关。由于细菌学及生物医学的发展，现已明确，坏死性筋膜炎是需氧菌和厌氧菌协同作用而选成的一种混合性感染[2]。临床上虽说有时细菌培养为无菌生长，由于我们未作厌氧菌培养，所以不能排除厌氧菌感染的可能。一般认为本病是由感染、局部缺血、机体抵抗力降低，三者形成恶性循环所致。当然，病变早期的治疗不得当，抗菌药物不敏感及量不足，也是导致本病扩散加重的原因之一。
, 百拇医药
坏死性筋膜炎治疗的关键是局部早期彻底清创引流和抗炎药物的应用。局部切开的位置以病变主要所在而定，同时便于引流及避开重要的血管、神经以及腺体等组织结构。早期启开病灶腔，除扩创引流，去除坏死组织外，还可升高其伤口的氧化还原电位差，可给封闭的腔隙提供氧气以抑制厌氧菌。本组病例入院后即行切开引流，最少2个切口，最多7个切口，相互贯通，并在以后的换药中注意彻底清创和补充切开，使引流通畅。过氧化氢及甲硝唑交替冲洗及创腔皮下隧道处灌注抗菌药液，使药物直接作用于病变部位，有益于提高局部灭菌抗炎能力，使坏死组织早日脱落和尽快排出。局部频谱照射理疗，可使局部血管扩张，血流加快，改善血液循环，有利于抗生素到达炎症部位。加速炎症产物和细菌毒素的排泄，促进炎症的吸收、清散。另外，可使局部皮温升高，使细菌生长繁殖的局部环境发生改变，从而间接地抑菌和杀菌。这种局部的处理直至伤口无渗出，坏死组织脱落排尽，创腔内健康新生肉芽生长为止。
全身治疗。除用大量多种抗生素(如头孢类)和抗厌氧菌(如甲硝唑)的药物外，早期适量的激素可改善全身中毒状态。头孢类抗菌素具有广谱抗需氧菌和抗厌氧菌的作用，特别是第三代，应首先选用。注意全身支持治疗，纠正电解质紊乱和酸碱平衡，小量多次输血，白蛋白等以提高抵抗力，促进组织修复。对易造成坏死性筋膜炎的发生和恶化的全身性疾病(如糖尿病等)，以及体质不良者应予严密控制和关注。加强对坏死性筋膜炎病程中可能发生的并发症(如败血症等)的监测，必要时会同各有关科室医师协助进行处理及抢救治疗。
本文校对：胡丽华
参考文献：
[1] 王卫.颈部坏死性蜂窝织炎9例分析[J].耳鼻咽侯—头颈外科，1996，3：138,[2] 张绍绵.小儿急性坏死性筋膜炎[J].中华小儿外科杂志,1996,4(17):237.
收稿日期：1999-03-18, 百拇医药
单位：孙建立(山东省莱州市人民医院口腔科 261400)
关键词：
口腔颌面外科杂志000120 分类号：R 782.3 文献标识码：B
文章编号：1005-4979(2000)01-0062-02
NECROTIC FASCIITIS OF MAXILLOFACIAE REGION
坏死性筋膜炎是一种起病急，发展迅猛且迁延，以深浅筋膜坏死为特征的感染性疾病。症状笃重并随时可发生威胁生命的并发症。现将近年来我科所见资料完整的14例报道如下。
1 临床资料
, http://www.100md.com
病例 本组病例男9例，女5例。年龄最小9个月，最大70岁。15岁以下者11例，3例为成年人。全部病人均来自农村，卫生条件差。病史最短2d，最长10d。来院前经抗菌素治疗的有8例，其他药物如中药、抗病毒药物治疗的3例，未经任何治疗的3例。发病前上呼吸道感染者5例，牙源性2例，糖尿病并牙源性1例，腺源性2例，无明确诊因者4例。
病变范围及局部表现 颌面颈胸者2例，颌面颈者5例，颌颈者2例，颌面颊颞部2例，颌颏部者3例。早期均以局部肿痛为首发症状，11例表现为颌下区及颈上肿块，3例以牙源性肿痛，因治疗不及时或抗菌素不敏感或用量不足而致感染扩散，病情迁延加重。病变皮肤呈猩红色者4例，紫红色者5例，灰色者4例，局部肤坏死1例。病变区张力高，肿胀，质韧、弹性差，界限不清。9例切开后有脓液及坏死组织，5例切开后有咖啡色血性液渗出，以后有坏死组织脱落。细菌培养金黄色葡萄球菌9例，克雷伯氏菌1例，链球菌2例，无菌生长2例。未作厌氧菌培养。均对头孢霉素敏感。
治疗与结果 全部病例来院后即行多处切开引流术，切口最多7个，相互贯通，放出或吸出脓液，清除坏死组织，用过氧化氢及甲硝唑交替冲洗创腔，8例范围广者创腔内灌注氯霉素针剂，放引流条，早期每日换药一次，换药后频谱照射局部半小时。直至混浊液体渗出停止，无坏死脱落组织，创腔内新鲜肉芽生长为止。全身应用头孢霉素类抗生素及甲硝唑抗厌氧菌治疗，直至细菌培养及药敏试验结果后，选用敏感抗生素。保持水和电解质平衡。少量多次输血，保证营养等支持疗法，密切控制原有的全身并发症(如糖尿病)。全部病例经以上处理，除1例因来院较晚，感染严重，终因并发中毒性休克多脏器功能衰竭死亡外(见病例报告)，其他13例均治愈。住院天数最长42d，最短15d，平均26.5d。其中1例小儿因颈部皮肤坏死缺损面积约4cm×3cm，控制炎症后行邻近皮瓣推进修复。2例成人因疤痕挛缩致张口受限，出院后行张口训练。
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2 病例报告
患儿，女，10岁，因右颌下肿痛伴发热3d，燥动不安4h入院，3d前患儿无明显诱因,感右颌下肿痛伴发热，在当地卫生室诊为“颌下腺炎”，给予新癀片，板兰根口服治疗，无效。入院前一天出现精神萎糜、表现淡漠，改肌注青霉素治疗。于4h前出现燥动不安而来院。以往健康。查体：体温39°C，心率145次/min，呼吸24次/min，血压10/4kPa。一般情况差，神志尚清，烦燥不安，呼之可应，面色苍白，口唇紫绀。查体不合作，全身皮肤潮红，有散在小出血点。专科检查：颌面部不对称，右颌下弥漫性肿胀达颏下，界不清，皮色猩红，皮温高，质韧、疼痛，有凹陷性水肿症。余(一)。实验室检查：WBC数16.6×109/L，N 0.928,L 0.072。血生化：Na+129mmol/L，K+3.60mmol/L，Cl-95mmol/L，CO2CP 14.1mmol/L,尿素氮12.5mmol/L,肌酐239μmol/L。初步诊断：1、感染性休克，2、败血症，3、右颌下间隙感染(腺源性)。
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治疗，入院后即行右颌下及颏部切开引流术，放出脓液约10ml，呈灰黄色，筋膜呈灰色坏死改变。细菌培养为金黄色葡萄球菌，头孢霉素敏感。给予菌必治、甲硝唑及激素行抗炎、抗毒治疗。补充有效血容量，纠正电解质紊乱及酸中毒。请内科、外科、儿科会诊，协同抢救处理，给予血管活性药物升血压、强心、利尿、输血等支持疗法，及吸氧、导尿、物理降温等措施。病情仍逐日加重。入院后第3天行气管切开，于入院第6天突然出现呼吸心跳骤停，经抢救无效死亡。最后诊断：1、感染性休克并多脏器功能衰竭，2、败血症，3、右颌下坏死性筋膜炎。
3 讨论
坏死性筋膜炎的病理特点主要是累及筋膜以及皮肤皮下脂肪层。口腔颌面部者多从颌下开始肿胀，在成人常继发于牙齿，本文3例成人即由牙齿感染所致，其中1例合并糖尿病而症状较重。而小儿则多由上呼吸道感染或腺源性所致，本组有11例。临床病理学表明颌颈部软组织感染坏死时，筋膜首当其冲[1]，且由于筋膜之间潜在的四通八达而平时闭合的腔隙，一旦筋膜发炎极易播散而使病情加重。临床上可见皮下脂肪、浅深筋膜呈暗灰色腐肉样坏死液化脱落排出，或味臭及大量淡咖啡色液体流出。这种病变也与细菌类别有关。由于细菌学及生物医学的发展，现已明确，坏死性筋膜炎是需氧菌和厌氧菌协同作用而选成的一种混合性感染[2]。临床上虽说有时细菌培养为无菌生长，由于我们未作厌氧菌培养，所以不能排除厌氧菌感染的可能。一般认为本病是由感染、局部缺血、机体抵抗力降低，三者形成恶性循环所致。当然，病变早期的治疗不得当，抗菌药物不敏感及量不足，也是导致本病扩散加重的原因之一。
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坏死性筋膜炎治疗的关键是局部早期彻底清创引流和抗炎药物的应用。局部切开的位置以病变主要所在而定，同时便于引流及避开重要的血管、神经以及腺体等组织结构。早期启开病灶腔，除扩创引流，去除坏死组织外，还可升高其伤口的氧化还原电位差，可给封闭的腔隙提供氧气以抑制厌氧菌。本组病例入院后即行切开引流，最少2个切口，最多7个切口，相互贯通，并在以后的换药中注意彻底清创和补充切开，使引流通畅。过氧化氢及甲硝唑交替冲洗及创腔皮下隧道处灌注抗菌药液，使药物直接作用于病变部位，有益于提高局部灭菌抗炎能力，使坏死组织早日脱落和尽快排出。局部频谱照射理疗，可使局部血管扩张，血流加快，改善血液循环，有利于抗生素到达炎症部位。加速炎症产物和细菌毒素的排泄，促进炎症的吸收、清散。另外，可使局部皮温升高，使细菌生长繁殖的局部环境发生改变，从而间接地抑菌和杀菌。这种局部的处理直至伤口无渗出，坏死组织脱落排尽，创腔内健康新生肉芽生长为止。
全身治疗。除用大量多种抗生素(如头孢类)和抗厌氧菌(如甲硝唑)的药物外，早期适量的激素可改善全身中毒状态。头孢类抗菌素具有广谱抗需氧菌和抗厌氧菌的作用，特别是第三代，应首先选用。注意全身支持治疗，纠正电解质紊乱和酸碱平衡，小量多次输血，白蛋白等以提高抵抗力，促进组织修复。对易造成坏死性筋膜炎的发生和恶化的全身性疾病(如糖尿病等)，以及体质不良者应予严密控制和关注。加强对坏死性筋膜炎病程中可能发生的并发症(如败血症等)的监测，必要时会同各有关科室医师协助进行处理及抢救治疗。
本文校对：胡丽华
参考文献：
[1] 王卫.颈部坏死性蜂窝织炎9例分析[J].耳鼻咽侯—头颈外科，1996，3：138,[2] 张绍绵.小儿急性坏死性筋膜炎[J].中华小儿外科杂志,1996,4(17):237.
收稿日期：1999-03-18, 百拇医药