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编号:10253703
实验性脑出血后血肿远隔区脑血流变化
http://www.100md.com 《脑与神经疾病杂志》 2000年第1期
     作者:汤继宏 包仕尧 刘春风 张志琳

    单位:汤继宏(苏州医学院附属儿童医院神经内科 215003);包仕尧(苏州医学院附属第二医院神经内科);刘春风(苏州医学院附属第二医院神经内科);张志琳(苏州医学院附属第二医院神经内科)

    关键词:脑出血;脑血流量;脑水肿;大鼠

    脑与神经疾病杂志000115 摘 要 利用新鲜未肝素化自体动脉血经立体 定向术注入大鼠脑尾状核建立脑出血模型, 观察脑出血后24小时内远离血肿的额叶部位局 部脑血流量(rCBF)和脑水份含量的变化。 结果: 血肿远隔区额叶 rCBF迅速下降, 并持续一定时间; 其水份含量则随时间推移而增加, 均为血肿侧变化较 血肿对 侧明显, 但脑水肿高峰期晚于rCBF下降高峰期, 提示血肿远隔区脑血流下降是脑水肿发 生发展的重要原因。

    近年来, 脑出血后继发性脑缺血改变引起人们注意, 为了解脑出血后远离血肿区域的局部脑血流量(rCBF)的变化, 我们采用氢清除法测定rCBF, 探讨了大鼠脑尾状核出血对远隔区域额叶部位rCBF的影响, 报道于下。
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    材料与方法

    1. 实验动物及分组: 采用雄性Wister大鼠, 体重250~300g, 随机分为脑水份含量组和 脑血流量组。 脑水份含量组又分为脑出血后4h组、 12h组、 24h组和正常对照组(各组n=10 ); 脑血流量组又分为脑出血组和假手术对照组(各组n=10)。

    2. 动物模型的制备: 按文献[1]方法, 经立体定向仪将新鲜未肝素化自体动 脉血50ml注入右侧尾状核建立脑出血模型。

    3. 脑水分含量的测定: 动物处死取脑后, 分开两侧大脑半球, 于冠状面脑片, 取两侧 半球额叶脑组织(额极后3mm处切片)。 采用干湿重法测脑水份含量。 脑水份含量(%)=(湿重-干重)÷湿重×100。

    4. rCBF测定: 采用PHG-300型氢清除组织血流仪测定, 方法按我们实验建立的方法 [2]。 脑血流量组的 rCBF的测定部位为额叶(坐标为A 3.5 , L 2.5, H 4.0)。分别测定脑出血前及后10min、 2h、 4h、 12h和24h出血侧和对侧的rCBF。
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    结 果

    1. 脑水份含量变化: 脑出血前及后4h、 12h和24h时远离血肿的额叶组织的脑水份含量变化见表1。 与脑出血前相比, 脑出血后4h, 血肿侧额叶部位水份含量明显增加, 12h和24h时两侧额叶均水肿明显。 血肿侧水份含量明显高于对侧。

    2. rCBF变化: 脑出血前及后10min、 2h、 4h、 12h和24h的rCBF变化见表2。 与假手术对照组相比, 脑出血前额叶部位的rCBF无显著差异(P>0.05), 脑出血后10min血肿侧rCBF明显下降, 随后的4h和12h亦显著降低, 但有逐渐增加的趋势, 在24h开始恢复, 血肿侧的额叶部位rCBF比对侧更为降低。

    表1 脑出血前及后各时限额叶部位水份含量值(%) 部位

    脑出血雪前

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    4h

    12h

    24h

    右侧

    78.50±0.43

    79.33±0.56ab

    79.71±0.74ab

    80.43±0.77ab

    左侧

    78.44±0.52

    78.78±0.42
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    79.32±0.81a

    79.60±0.49a

    a. 与脑出血前比较P<0.05; b. 与同时限对侧比较P<0.05

    表2 脑出血前及后各时限额叶部位rCBF值(mL/1 00g/min) 组别

    脑出血前

    脑出血后

    10min

    2h

    4h

    12h

    24h
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    脑出血组

    右侧

    45.4±5.9

    31.1±5.8ab

    36.7 ±8.2ab

    35.7±4.1ab

    38.9±4.7ab

    42.3±6.8

    左侧

    45.2±6.7

    39.7±3.3
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    45.3±8.9

    43.0±3.1

    47.1±8.5

    45.6±5.5

    假手术组

    右侧

    44.2±7.3

    45.4±7.2

    46.2±8.1

    49.0±7.9

    47.5±8.3

    48.3±5.2
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    左侧

    45.1±6.9

    44.5±7.7

    47.0±6.8

    46.6±8.0

    48.4±9.3

    49.0±9.9

    讨 论

    脑出血后脑循环发生一系列变化, 其中rCBF改变尤为人们注意。 脑出血后血肿周 围rCBF明显下降, 其最直接的机制是血肿造成的局部微循环机械压迫[3], 其次 来自血肿的多种活性物质起重要作用[3,4,5], 如5-羟色胺等进入血肿周围脑 组 织, 使脑血管收缩, rCBF减少。 远离血肿区域rCBF也可有明显下降。 我们的研究结果表 明, 大鼠脑尾状核出血后, 血肿侧额叶rCBF明显下降, 且持续时间长。 Nath等[6 ]用放射自显影法测定25~100ul自体血注入鼠尾状核后1 min的rCBF, 发现血肿侧尾状核 和额叶rCBF明显下降, 其中远离血肿的额叶rCBF下降最为显著, 认为可能额叶的缺血损害 阈比尾状核更低, 并且血液中血管收缩物质在其rCBF下降中起一定作用。 此外, 远隔区 额叶 rCBF下降可能还与神经机能联系不全有关。 小笠原等[7]发现右侧壳核出血后, 右侧运动皮层rCBF与血肿向内囊扩展程度和血肿量均呈负相关关系, 左侧运动皮层rCBF则 无此关系, 但左右两侧运动皮层rCBF呈正相关关系, 因而认为右壳核出血的原发性损害直 接影响右侧运动皮层,并通过右侧运 动皮 层间接影响左侧运动皮层。 脑出血后脑组织移位造成血供障碍、 颅内压增高和脑水肿等也 使远隔区rCBF持续处于较低水平[8]
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    脑水肿是脑出血的重要并发症。 本实验表明脑出血后4h血肿侧额叶明显水肿, 随时间推 移, 额叶组织水份含量明显增加, 24h高峰。 说明脑出血后不仅引起远隔部位脑缺血, 也产 生脑水肿。 血肿相邻部位水肿是由于血脑屏障破坏、 细胞毒性及渗透活性物质所致; 远 隔部位水肿主要由于缺血后血管源性水肿的液体扩散所致[4]。虽然本实验发现远 隔部位额叶皮层既有rCBF下降,又有水份含量明显增加,范围一致,但脑血流的变化和 脑水肿的严重程度不一致,脑血流量在脑出血后立即迅速下降,24h已呈现回升趋势,而 脑水肿在脑出血后4h出现,24h内进行性发展。 脑水肿高峰期晚于rCBF下降,提示脑血流 量下降是脑水肿发生发展的重要原因,因此,脑出血后提高灌注压,增加脑血流量可能 有利于继发性脑损害的防治。

    参考文献

    1 汤继宏, 包仕尧, 刘春风等. 大鼠脑尾状核出 血模型的制备. 中华实验外科杂志, 1996,13∶315.
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    2 包仕尧. 氢清除法局部脑血流测定(附13例脑梗塞动物模型局 部血流量测定). 中国神经精神疾病杂志, 1987,13∶133.

    3 Mendelow AD. Mechanisms of ischemic brain damage with intracerebral hemorrhage. Stroke 1993,24(supplI)∶I~115~I~117.

    4 Yang GY,Betz L, Chenevert TL, et al. Experimental intr acerebral hemorrhage: relationship between brain edema, blood flow, and bloodbra in barrier permeability in rats. J Neurosurg 1994,81∶93~102.

    5 Sinar EJ,Mendelow AD, Graham, DI, et al. Experimental intracerebral hemorrhage: effects of a temporary mass lesion. J Neurosurg 1987,6 65∶68~546.
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    6 Nath FP, Jenkins A, Mendelow AD, et al. Early hemodyna mic changes in experimental intracerebral hemorrhage. J Neurosurg 1986,65∶679~7 03.

    7 小立笠原邦昭, 他.Diaschisis in right putaminal hemorr hage: correlation with the degree of the extension to internal capsule and the volume of hematoma. 脑神经外科, 1994, 22 ∶1021~1027.

    8 Kobari M, Gotoh F,Tomita M, et al. Bilateral hemisph eric reduction of cerebral blood volume and blood flow immediately after experim ental cerebral hemorrhage in cats. Stroke 1988,19∶991~996.

    (1999-05-20 收稿), http://www.100md.com