1.6二磷酸果糖对急性心肌梗死患者QT离散度及心脏危险事件的影响
作者：陈良细
单位：柳州市人民医院,广西 柳州 545001
关键词：心肌梗死,急性;QT离散度;1.6二磷酸果糖
心脏杂志000431中图分类号:R542.22 文献标识码:B 文章编号:1005-3271(2000)04-0316-02
急性心肌梗死(AMI)早期死亡原因数为原发性心室颤动,而QT离散度(QTd)与AMI早期原发性心室颤动呈正相关[1]。本文作者应用1*6二磷酸果糖(FDP)治疗AMI并观察该药对AMI患者QTd和心脏危险事件的影响,借以探讨预防AMI和降低其病死率的临床价值。
1 对象和方法
1.1 临床资料 作者选择1994-03～1998-05发生AMI且均为12 h入院,符合1979年WHO关于AMI诊断标准的患者138例。所有患者入院时均无心律失常、泵功能衰竭、心源休克及电解质紊乱影响QTd的因素。随机分成治疗组和对照组。治疗组76例,男49例,女27例，年龄32～81岁,平均58.7岁。梗死部位,前壁(广泛前壁、侧壁)61例,下壁15例。对照组62例,男41例,女21例,年龄34～79岁,平均56.9岁。梗死部位,前壁(广泛前壁、侧壁)48例,下壁14例。
, 百拇医药
1.2 观察方法 选择的所有患者入院时首次行常规12导联心电图,部分患者加做相关部位导联,纸速为25 mm/s。QTd的测定除外T波或T、u波分界不清的导联,每例测量不少于9个导联,T波终点以回至等电位线或下降支延长线与等电位线的交点为准,u波存在则取Tu最凹处为终点,同一导联连续测量2～3个心搏QT间期和R-R间期。测得的最长的QT以QTmax表示,最短时QT以QTmin表示,QTd=QTmax-QTmin。
1.3 治疗方法 两组均绝对卧床休息、吸氧、止痛、镇静、硝酸盐制剂、极化液等常规治疗,均不使用影响心肌复极的抗心律失常药物和β受体阻滞剂。治疗用FDP 5 g稀释后静滴,要求在30 min内滴完,2次/d,连续10 d为1疗程。
1.4 统计学处理 计量资料以
±s表示,采用两样本的均数t检验及配对t检验进行统计学处理,计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有显著意义。
, 百拇医药
2 结果 详见表1和表2。从表1结果分析,用FDP治疗组和对照组比较,治疗组QTd明显小于对照组,最为明显的是第3天到第7天。两组比较差异非常显著(P<0.01)。
表 1 治疗组与对照组QTd值比较(±s，ms) 组别
例数
治疗前
第1天
第3天
第5天
第7天
第10天
, 百拇医药 对照组
62
63.8±23.1
76.4±27.2
71.2±16.8
60.3±20.4
49.4±20.4
44.3±17.0
治疗组
76
68.4±21.3
65.8±23.4a
, 百拇医药
60.5±17.6b
51.4±19.3b
41.3±18.9b
40.2±18.0
与对照组比较，aP<0.05;bP<0.01 从表2的结果得知,治疗组心脏危险事件发生率少于对照组,最为明显的是心室颤动和泵功能衰竭,两组比较差异非常显著(P<0.01)。心源性休克发生率也少于对照组(P<0.05).
表2 治疗组与对照组心脏危险事件的比较 (例) 组别
例数
室速
, 百拇医药
心源性休克
泵功能衰竭
室颤
对照组
62
18(29.0%)
8(12.9%)
21(33.9%)
8(12.9%)
治疗组
76
21(27.6%)
3(3.9%)a
, 百拇医药
13(17.1%)b
3(3.9%)b
与对照组比较，aP<0.05;bP<0.013 讨论
AMI时有相当一部分患者QTd延长[2],这一改变一向认为是促成心律失常的条件,猝死的先兆,预后不良的指标[3]。QTd延长的原因可能有:①AMI时由于心肌缺血、缺氧使心肌复极延长并引起心肌细胞复极不一致[4];②梗死部分低温,跨膜部位低温,跨膜动作电位时限延长致QTd延长;③局限性传导阻滞和局部细胞外低钙,使心肌细胞的动作电位延迟,引起QTd延长[3]。AMI导致心律失常可能与心肌细胞复极不均一性有关[5]，继而可能导致心律失常[6]。因此,要想积极防治AMI患者心脏危险事件的发生,就必须寻找能缩短QTd,促使心肌细胞代谢,供给能量,使心肌细胞复极趋向一致的药物。作者用FDP治疗了76例AMI患者,与对照组比较,治疗组QTd明显缩短,特别是第3天以后至第7天更为明显(P<0.01)。而且治疗组心脏危险事件发生率,如心源性休克,室颤、泵功能衰竭也明显少于对照组。其原因可能与下列机制有关:①FDP能改善心肌缺血所致的心肌能量代谢和对葡萄糖的利用障碍,主要是通过输入的FDP促进磷酸果糖激酶的活性,从而使细胞内高能磷酸键贮量增加;②FDP增加心肌组织供氧,因FDP可增加红细胞2*3二磷酸甘油酸,从而使氧离曲线右移,有利于心肌组织获得更多的氧气[6];③FDP直接提供能量,心肌梗死时,心肌能量代谢主要靠糖酵解来完成,从葡萄糖到FDP要耗去2分子ATP,而输入FDP到丙酮酸产生4分子ATP,所以直接输入FDP可净增2分子ATP,从而供给心肌能量;④防止氧自由基对心肌进一步损伤,当心肌缺血时,心肌摄氧减少，中性白细胞ATP分解成次黄嘌呤,这为黄嘌呤氧化酶提供了基质,有助于自由基形成，损伤心肌细胞。FDP可以防止中性白细胞产生有毒的氧自由基;⑤FDP可稳定心肌细胞内环境,新近的研究结果证明,FDP能激活Na+-Ca2+泵ATP酶,调节细胞内外离子平衡,达到稳定内环境的作用。FDP通过上述作用,而缩短QTd,使QTd趋向正常化,改善泵功能,防治心脏危险事件发生[7]。作者用FDP治疗AMI患者76例所得的结果与上述作用机制相吻合。
, 百拇医药
参考文献:
[1] 向 红,杨 捷,何 涛,等. 急性心肌梗塞QT离散度增加与室颤的关系[J]. 中华心血管病杂志,1993,21(5):282.
[2] 叶玲娣. 急性心肌梗塞QT离散度的临床意义[J]. 心电学杂志,1997,16(1):4.
[3] 陈良细. QT离散度评价心肌梗塞预后的临床意义[J]. 医学综述,1997,3(8):378.
[4] Moreno FL,Vilanuva MT,Roragounis LA,et al. Reduction in Q-T interval dispersion by Successful thrombolytic in acute myocardial infarction[J]. Circulation,1994,90:94.
, 百拇医药
[5] Day LP,McComb JM,Campbell RWF. Q-T dispersion An indication of arrhythmia risky patients with long QT intervals[J]. Br Heart J,1990,63:342.
[6] 李 平,王 琦. 1*6二磷酸果糖治疗不稳定心绞痛30例[J]. 医学综述,1995,1(10):466.
[7] 刘 艳,郭映春,史亚琴. 急性心肌梗塞早期QT离散度分析[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志,1997,11(1):53.
(收稿 1999-11-01), 百拇医药
单位：柳州市人民医院,广西 柳州 545001
关键词：心肌梗死,急性;QT离散度;1.6二磷酸果糖
心脏杂志000431中图分类号:R542.22 文献标识码:B 文章编号:1005-3271(2000)04-0316-02
急性心肌梗死(AMI)早期死亡原因数为原发性心室颤动,而QT离散度(QTd)与AMI早期原发性心室颤动呈正相关[1]。本文作者应用1*6二磷酸果糖(FDP)治疗AMI并观察该药对AMI患者QTd和心脏危险事件的影响,借以探讨预防AMI和降低其病死率的临床价值。
1 对象和方法
1.1 临床资料 作者选择1994-03～1998-05发生AMI且均为12 h入院,符合1979年WHO关于AMI诊断标准的患者138例。所有患者入院时均无心律失常、泵功能衰竭、心源休克及电解质紊乱影响QTd的因素。随机分成治疗组和对照组。治疗组76例,男49例,女27例，年龄32～81岁,平均58.7岁。梗死部位,前壁(广泛前壁、侧壁)61例,下壁15例。对照组62例,男41例,女21例,年龄34～79岁,平均56.9岁。梗死部位,前壁(广泛前壁、侧壁)48例,下壁14例。
, 百拇医药
1.2 观察方法 选择的所有患者入院时首次行常规12导联心电图,部分患者加做相关部位导联,纸速为25 mm/s。QTd的测定除外T波或T、u波分界不清的导联,每例测量不少于9个导联,T波终点以回至等电位线或下降支延长线与等电位线的交点为准,u波存在则取Tu最凹处为终点,同一导联连续测量2～3个心搏QT间期和R-R间期。测得的最长的QT以QTmax表示,最短时QT以QTmin表示,QTd=QTmax-QTmin。
1.3 治疗方法 两组均绝对卧床休息、吸氧、止痛、镇静、硝酸盐制剂、极化液等常规治疗,均不使用影响心肌复极的抗心律失常药物和β受体阻滞剂。治疗用FDP 5 g稀释后静滴,要求在30 min内滴完,2次/d,连续10 d为1疗程。
1.4 统计学处理 计量资料以
±s表示,采用两样本的均数t检验及配对t检验进行统计学处理,计数资料用χ2检验。以P<0.05为差异有显著意义。, 百拇医药
2 结果 详见表1和表2。从表1结果分析,用FDP治疗组和对照组比较,治疗组QTd明显小于对照组,最为明显的是第3天到第7天。两组比较差异非常显著(P<0.01)。
表 1 治疗组与对照组QTd值比较(
±s，ms) 组别例数
治疗前
第1天
第3天
第5天
第7天
第10天
, 百拇医药 对照组
62
63.8±23.1
76.4±27.2
71.2±16.8
60.3±20.4
49.4±20.4
44.3±17.0
治疗组
76
68.4±21.3
65.8±23.4a
, 百拇医药
60.5±17.6b
51.4±19.3b
41.3±18.9b
40.2±18.0
与对照组比较，aP<0.05;bP<0.01 从表2的结果得知,治疗组心脏危险事件发生率少于对照组,最为明显的是心室颤动和泵功能衰竭,两组比较差异非常显著(P<0.01)。心源性休克发生率也少于对照组(P<0.05).
表2 治疗组与对照组心脏危险事件的比较 (例) 组别
例数
室速
, 百拇医药
心源性休克
泵功能衰竭
室颤
对照组
62
18(29.0%)
8(12.9%)
21(33.9%)
8(12.9%)
治疗组
76
21(27.6%)
3(3.9%)a
, 百拇医药
13(17.1%)b
3(3.9%)b
与对照组比较，aP<0.05;bP<0.013 讨论
AMI时有相当一部分患者QTd延长[2],这一改变一向认为是促成心律失常的条件,猝死的先兆,预后不良的指标[3]。QTd延长的原因可能有:①AMI时由于心肌缺血、缺氧使心肌复极延长并引起心肌细胞复极不一致[4];②梗死部分低温,跨膜部位低温,跨膜动作电位时限延长致QTd延长;③局限性传导阻滞和局部细胞外低钙,使心肌细胞的动作电位延迟,引起QTd延长[3]。AMI导致心律失常可能与心肌细胞复极不均一性有关[5]，继而可能导致心律失常[6]。因此,要想积极防治AMI患者心脏危险事件的发生,就必须寻找能缩短QTd,促使心肌细胞代谢,供给能量,使心肌细胞复极趋向一致的药物。作者用FDP治疗了76例AMI患者,与对照组比较,治疗组QTd明显缩短,特别是第3天以后至第7天更为明显(P<0.01)。而且治疗组心脏危险事件发生率,如心源性休克,室颤、泵功能衰竭也明显少于对照组。其原因可能与下列机制有关:①FDP能改善心肌缺血所致的心肌能量代谢和对葡萄糖的利用障碍,主要是通过输入的FDP促进磷酸果糖激酶的活性,从而使细胞内高能磷酸键贮量增加;②FDP增加心肌组织供氧,因FDP可增加红细胞2*3二磷酸甘油酸,从而使氧离曲线右移,有利于心肌组织获得更多的氧气[6];③FDP直接提供能量,心肌梗死时,心肌能量代谢主要靠糖酵解来完成,从葡萄糖到FDP要耗去2分子ATP,而输入FDP到丙酮酸产生4分子ATP,所以直接输入FDP可净增2分子ATP,从而供给心肌能量;④防止氧自由基对心肌进一步损伤,当心肌缺血时,心肌摄氧减少，中性白细胞ATP分解成次黄嘌呤,这为黄嘌呤氧化酶提供了基质,有助于自由基形成，损伤心肌细胞。FDP可以防止中性白细胞产生有毒的氧自由基;⑤FDP可稳定心肌细胞内环境,新近的研究结果证明,FDP能激活Na+-Ca2+泵ATP酶,调节细胞内外离子平衡,达到稳定内环境的作用。FDP通过上述作用,而缩短QTd,使QTd趋向正常化,改善泵功能,防治心脏危险事件发生[7]。作者用FDP治疗AMI患者76例所得的结果与上述作用机制相吻合。
, 百拇医药
参考文献:
[1] 向 红,杨 捷,何 涛,等. 急性心肌梗塞QT离散度增加与室颤的关系[J]. 中华心血管病杂志,1993,21(5):282.
[2] 叶玲娣. 急性心肌梗塞QT离散度的临床意义[J]. 心电学杂志,1997,16(1):4.
[3] 陈良细. QT离散度评价心肌梗塞预后的临床意义[J]. 医学综述,1997,3(8):378.
[4] Moreno FL,Vilanuva MT,Roragounis LA,et al. Reduction in Q-T interval dispersion by Successful thrombolytic in acute myocardial infarction[J]. Circulation,1994,90:94.
, 百拇医药
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[6] 李 平,王 琦. 1*6二磷酸果糖治疗不稳定心绞痛30例[J]. 医学综述,1995,1(10):466.
[7] 刘 艳,郭映春,史亚琴. 急性心肌梗塞早期QT离散度分析[J]. 中国心脏起搏与心电生理杂志,1997,11(1):53.
(收稿 1999-11-01), 百拇医药