我国中医药防治急性呼吸窘迫综合征实验研究概况
作者：陆峰 张东超 阎琴
单位：陆峰 阎琴，山东中医药大学附属医院急诊科，山东 济南 250011；；张东超，山东中医药大学，山东 济南 250012
关键词：
中国中西医结合急救杂志991120 中图分类号：R563.8 文献标识码：A 文章编号：1008-9691(1999)11-0520-03
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重感染、创伤、休克等诱导的全身炎性反应综合征(SIRS)在肺部的体现，是全身炎症反应导致的多脏器功能失常综合征(MODS)的启动和组成部分〔1〕；其病理基础为急性肺损伤(ALI)。ALI包括从轻到重的、连续的、全部的病理生理过程，ARDS是其最严重的极端阶段〔2〕。目前，ARDS的治疗未获突破性进展，病死率仍居高不下。国内在运用中医中药防治ARDS方面进行了有益探索，现将有关实验研究概述如下。
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1 单味中药及其成分的研究
1.1 大黄：大黄可显著改善大鼠肠缺血-再灌注(IIR)模型导致的低血压状态，并明显抑制再灌注导致的肺髓过氧化物酶(MPO)活性升高；抑制IIR早期出现的血浆及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)水平升高；抑制IIR血清、肺及小肠组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高及再灌注期内源性一氧化氮释放；降低肺毛细血管通透性。说明缺血再灌注早期应用大黄能明显防治IIR所致的肺损伤，这可能是通过TNF、内源性一氧化氮、PLA2等炎性介质的释放来实现的〔3〕。
1.2 赤芍：赤芍能显著降低犬油酸型ARDS的肺动脉高压和肺循环阻力，减少死腔通气，降低肺分流率及提高肺、血液的氧合能力，其机制可能与下列因素有关：①直接松弛肺血管平滑肌，扩张肺动脉，抑制血小板聚集，改善微循环；②抗氧自由基(OFR)所致微血管损伤；③影响前列环素(PGI2)的代谢，抑制促血栓素A2(TXA2)生成，降低TXA2/PGI2；④改善ARDS状态下心肌作功能力〔4〕。
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1.3 川芎嗪：川芎嗪能改善犬油酸型ARDS的呼吸窘迫症状，解除肺血管痉挛和改善低氧血症，还可能具有减轻肺部炎症的作用；对由创伤性脂肪栓塞、胰腺炎等疾病导致的ARDS可能有治疗作用〔5〕。丹参、川芎嗪均可减轻大鼠油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)的某些肺部病变和肺系数下降，与预防应用地塞米松的效果相似，说明早期应用上述两药，同样可减轻或预防RDS的发生〔6〕。川芎嗪对家兔创伤型肺损伤也有保护作用〔7〕。其作用机制除直接扩张肺血管外，可能还包括：①对抗过度炎症反应所致微血管损伤。由于中性粒细胞(PMN)在ARDS的发病中起关键作用〔8〕，川芎嗪可能通过抑制PMN的聚集反应而减少白三烯及TXA2的生成，从而改善肺循环障碍，纠正低氧血症并促进肺损伤愈合〔5〕。②调节TXA2/PGI2平衡。ARDS时促血栓素B2/6-酮-前列环素F1α(TXB2/6-keto-PGF1α)升高(TXA2、6-keto-PGF1α分别是TXA2、PGI2的代谢产物)，与肺动脉高压和肺循环阻力升高呈一致性〔9〕。川芎嗪可抑制TXB2的升高，降低TXA2/PGI2，相对提高PGI2浓度。PGI2在阻止血小板凝集的同时，舒张血管平滑肌，使肺动脉压降低，减轻肺水肿。
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1.4 丹参：有研究表明，大鼠内毒素(LPS)型：ALI的肺系数、支气管灌洗液中蛋白和丙二醛(MDA)及肺组织中PMN计数均有增加，丹参防治组上述指标均有明显下降，肺损伤程度减轻〔10〕。其机制可能与丹参抑制PMN在肺内趋化、聚集和抗OFR有关；另外，丹参有一定的钙拮抗剂样作用，推测它还能阻止LPS引起的直接肺损伤。
1.5 党参：党参能提高大鼠油酸型RDS的动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)，降低二氧化碳分压(PaCO2)，并能纠正油酸型RDS大鼠酸碱平衡紊乱〔11〕。进一步研究显示〔12〕：党参能使油酸型RDS大鼠肺体积减小，肺系数降低，肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]减小；电镜观察表明，其作用机制在于党参能保护大鼠肺泡Ⅰ型上皮细胞和毛细血管内皮细胞，降低肺泡毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，使气体通过气血屏障的弥散基本正常，从而改善肺的换气功能，还可能与其对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用及使Ⅱ型上皮细胞恢复产生和释放肺泡表面活性物质功能有关。
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2 复方中药的研究
2.1 大承气汤：临床观察，ARDS与阳明腑实喘满证相似〔1315〕。ARDS的肺部病变形成时，尿量不多，粪便干少，应用大承气汤后，尿量增多，排出多量稀软便，使油酸型RDS家兔的肺体积减少、肺系数降低，组织学检查示肺水肿、肺出血等病变减轻〔13〕，表明大承气汤有提高PaO2和改善肺组织病变的作用〔14〕。其机制可能是：①通过大承气汤的泻下通腑作用，促进“肺与大肠相表里”状态的恢复〔1315〕；②清除对肺组织有害的肠源性内毒素，减轻全身的感染或中毒状态，促进机体新陈代谢，保护重要脏器的生理功能〔12，16，17〕；③增强胃肠蠕动，增加胃肠道容积，改善胃肠道血液循环，并能加快微循环血流速度，降低毛细血管通透性，提高肺通气换气功能〔13，14〕；④通腑后腹胀减轻，横膈下降，有利于解除肺膨胀状态，也改善了肺通气功能〔17〕；⑤通腑泻热药如大黄等，通过抑制体温中枢前列腺素E的合成及扩张周围血管，增加散热而降低体温，并因此减少了氧耗，减轻了低氧血症〔16〕。
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2.2 血府逐瘀汤：油酸型RDS家兔经胃管灌入血府逐瘀汤后，PaO2升高，肺脏形态学见肺泡壁毛细血管无明显充血或扩张，充血大大减轻，极少见微血栓形成和肺水肿减轻。表明血府逐瘀汤能提高油酸型RDS家兔的PaO2，改善RDS的肺脏微循环障碍〔18〕。
2.3 “912”液：由黄芪、丹参、当归、赤芍、川芎和红花组成。在LPS和TNF协同所致家兔ARDS中，模型组造模前后血中超氧化物歧化酶(SOD)水平的降低和丙二醛(MDA)水平的升高有明显差异，表明OFR损伤明显；造模前预防给予本方后，动物模型仅出现呼吸频率增快，无明显PaO2下降，血中SOD和MDA水平与制模前无明显差异，只显示了轻度肺损伤而无明显的ARDS，表明本方的抗氧化作用明显降低了脂质氧化的损伤〔19〕。对麻疹活疫苗肾上腺素复制家兔RDS模型静注“912”液(治疗组)，治疗组和模型组比较，肺大体及光镜下观察，瘀血、水肿等明显减轻，肺系数下降，pH和PaO2升高，PaCO2降低；研究证实肺部瘀血也是RDS发生的基础，故具有活血化瘀等作用的“912”液可明显减轻RDS的发生，从而支持临床采用活血化瘀中药治疗脏器功能衰竭是针对其发生主要机制的结论，本方则是一种有效的防治脏器衰竭药物，但除活血化瘀作用外，其他确切机制有待进一步研究〔20〕。
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2.4 杨林丸：药物组成不详。将实验家兔随机分为杨林丸治疗组、地塞米松治疗组、空白对照组，制成油酸型RDS模型，结果3组PaO2、SaO2水平均进行性下降，而杨林丸组下降幅度最缓慢，提示本方可保持油酸型家兔RDS酸碱平衡，改善肺换气和肺通气，有降低毛细血管通透性，减轻肺泡上皮细胞损伤，维持肺泡表面活性物质分泌，保护肺泡正常张力等作用，其效果类似或优于口服地塞米松〔21〕。该研究还发现，杨林丸组出现淋巴滤泡及弥散的淋巴细胞增生，且与炎症反应不成比例，认为杨林丸可能有加强免疫作用，有待进一步证实。此外，杨林丸组家兔排便次数增加、粪便质软，解剖发现肠腔有多量积水，由此进一步证实了通腑泻下可排除胃肠积滞，改善微循环，减轻脏器水肿。
2.5 热毒清(RDQ)：RDQ由金银花、大青叶、鱼腥草、蒲公英组成，能明显抑制LPS型家兔ALI所引起的兔动脉血pH值、PaCO2、肺体指数、肺湿干重、肺泡灌洗液内蛋白含量及白细胞总数的升高和PaO2下降；并改善其病理变化：早期应用RDQ后动物呼吸频率和PaO2趋于正常，且能有效减轻PMN在肺内的聚集、血管渗出及肺水肿的发生发展过程，对ALI的病理生理过程有阻止作用〔22〕。
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2.6 水蛭丹参合剂：由水蛭、丹参的生药以1∶1比例制成。大鼠油酸型ALI造模前先予水蛭丹参合剂灌胃(预防组)，结果预防组与ALI模型组比较：血浆SOD、6-keto-PGF1α明显增高，脂质过氧化物、TXB2明显降低，病理组织学评分及电镜观察示预防组病理组织改变较ALI模型组明显减轻，说明水蛭、丹参能改善油酸型ALI的OFR、花生四烯酸(AA)及肺的病理形态学变化〔23〕。其机制可能为：①水蛭有抑制血小板聚集、改善微循环的作用；②水蛭可影响AA代谢，抑制TXA2的生成，使TXA2/PGI2失衡得以纠正；③丹参抑制PMN在炎症反应中产生OFR。
2.7 高原西氏胶囊：每粒含地塞米松1.5 mg、硝苯地平20 mg、西洋参0.1 g。置实验大鼠于小动脉减压仓内，均匀减压至模拟海拔6 000 m高度气压，持续减压12小 时，然后从上腔静脉直接注入油酸复制ALI模型，成功率达100%，更接近临床ALI的改变；采用西氏胶囊治疗，可显著改善油酸所致低氧血症，降低肺水含量，肺水肿和炎性细胞浸润的病理变化均较油酸组为低，提示西氏胶囊对急性低氧油酸ALI有较好的防治作用〔24〕。该药作用机制尚未完全清楚，可能与西洋参具有抗休克作用，稳定和保护细胞膜及其亚微结构，提高实验动物的应激性，增强动物对缺氧的耐受性，以及硝苯地平降低肺动脉压和地塞米松降低肺毛细血管通透性有关，后二者联用效果更好。
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2.8 “神农33”注射液：由桃仁、红花、川芎、当归、赤芍、丹参等组成。LPS型ALI大鼠血浆血小板激活因子(PAF)含量明显高于正常对照组，单独给予“神农33”注射液无明显降低PAF的作用；而以“神农33”注射液保护的ALI大鼠PAF含量明显低于ALI组，同时肺损伤也较轻；说明PAF是LPS诱导的ALI发病机制中重要的炎性介质，提示“神农33”注射液可能通过拮抗PAF而起到保护肺脏的作用〔25〕。
3 研究展望
ARDS的发病机制错综复杂，但其发生发展与繁多炎性介质的综合作用密切相关，并受机体免疫状态所支配〔26〕：脓毒症(spesis)或SIRS时机体产生过多炎性介质和多种细胞因子，如OFR、一氧化氮、TNF、白细胞介素-1、PAF等；同时亦产生多种抗炎症反应物，包括白细胞介素4、10、11、13，IL-1受体拮抗剂，可溶性TNF受体等，结果导致免疫抑制，这些介质尚可下调其自身的合成，从而恢复机体内平衡。上述代偿性抗炎应答强烈时，机体免疫系统处于无“反应性(anergy)”及增加对感染的易感性，或两者兼备，该状态称为代偿性抗炎反应综合征(CARS)。上述两种反应反复起伏则机体可陷入混合性拮抗反应综合征(MARS)。SIRS与CARS是机体对立的两方面，二者如保持平衡，则内环境稳定、免疫功能良好；否则，如机体发生严重创伤或处于感染早期，SIRS占优势，效应细胞被激活并释放大量炎性介质，可引起ARDS和MODS。上述情况与中医学的阴阳学说完全符合，可通过“调和阴阳、扶正祛邪”来达到治疗目的。目前祛邪法则的研究已取得进展：我国已研制成功既有强效广谱拮抗内毒素作用、也有强效拮抗炎性介质TNF作用的“血必净”注射液，抗生素与“血必净”注射液并用可起到“细菌内毒素炎性介质”并治的作用，能非常显著提高重症脓毒病小鼠的存活率〔27〕。
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综上所述，中医药防治ARDS的机制是多途径的，各种中药特别是复方的作用更不是单一的。今后，随着ARDS发病机制的更深刻研究，如何全面发挥中药对免疫功能失调的调理作用，为ARDS的病因治疗奠定基础，亟待深入探讨，如能有所突破，将提高ARDS的治疗成功率。这也是我国ARDS防治研究的特色及优势之所在。
作者简介：陆峰(1972-)，男(汉族)，山东文登人，医师。
参考文献：
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(收稿日期：1999-04-22 修回日期：1999-08-30), 百拇医药
单位：陆峰 阎琴，山东中医药大学附属医院急诊科，山东 济南 250011；；张东超，山东中医药大学，山东 济南 250012
关键词：
中国中西医结合急救杂志991120 中图分类号：R563.8 文献标识码：A 文章编号：1008-9691(1999)11-0520-03
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重感染、创伤、休克等诱导的全身炎性反应综合征(SIRS)在肺部的体现，是全身炎症反应导致的多脏器功能失常综合征(MODS)的启动和组成部分〔1〕；其病理基础为急性肺损伤(ALI)。ALI包括从轻到重的、连续的、全部的病理生理过程，ARDS是其最严重的极端阶段〔2〕。目前，ARDS的治疗未获突破性进展，病死率仍居高不下。国内在运用中医中药防治ARDS方面进行了有益探索，现将有关实验研究概述如下。
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1 单味中药及其成分的研究
1.1 大黄：大黄可显著改善大鼠肠缺血-再灌注(IIR)模型导致的低血压状态，并明显抑制再灌注导致的肺髓过氧化物酶(MPO)活性升高；抑制IIR早期出现的血浆及肺组织肿瘤坏死因子(TNF)水平升高；抑制IIR血清、肺及小肠组织磷脂酶A2(PLA2)活性升高及再灌注期内源性一氧化氮释放；降低肺毛细血管通透性。说明缺血再灌注早期应用大黄能明显防治IIR所致的肺损伤，这可能是通过TNF、内源性一氧化氮、PLA2等炎性介质的释放来实现的〔3〕。
1.2 赤芍：赤芍能显著降低犬油酸型ARDS的肺动脉高压和肺循环阻力，减少死腔通气，降低肺分流率及提高肺、血液的氧合能力，其机制可能与下列因素有关：①直接松弛肺血管平滑肌，扩张肺动脉，抑制血小板聚集，改善微循环；②抗氧自由基(OFR)所致微血管损伤；③影响前列环素(PGI2)的代谢，抑制促血栓素A2(TXA2)生成，降低TXA2/PGI2；④改善ARDS状态下心肌作功能力〔4〕。
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1.3 川芎嗪：川芎嗪能改善犬油酸型ARDS的呼吸窘迫症状，解除肺血管痉挛和改善低氧血症，还可能具有减轻肺部炎症的作用；对由创伤性脂肪栓塞、胰腺炎等疾病导致的ARDS可能有治疗作用〔5〕。丹参、川芎嗪均可减轻大鼠油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)的某些肺部病变和肺系数下降，与预防应用地塞米松的效果相似，说明早期应用上述两药，同样可减轻或预防RDS的发生〔6〕。川芎嗪对家兔创伤型肺损伤也有保护作用〔7〕。其作用机制除直接扩张肺血管外，可能还包括：①对抗过度炎症反应所致微血管损伤。由于中性粒细胞(PMN)在ARDS的发病中起关键作用〔8〕，川芎嗪可能通过抑制PMN的聚集反应而减少白三烯及TXA2的生成，从而改善肺循环障碍，纠正低氧血症并促进肺损伤愈合〔5〕。②调节TXA2/PGI2平衡。ARDS时促血栓素B2/6-酮-前列环素F1α(TXB2/6-keto-PGF1α)升高(TXA2、6-keto-PGF1α分别是TXA2、PGI2的代谢产物)，与肺动脉高压和肺循环阻力升高呈一致性〔9〕。川芎嗪可抑制TXB2的升高，降低TXA2/PGI2，相对提高PGI2浓度。PGI2在阻止血小板凝集的同时，舒张血管平滑肌，使肺动脉压降低，减轻肺水肿。
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1.4 丹参：有研究表明，大鼠内毒素(LPS)型：ALI的肺系数、支气管灌洗液中蛋白和丙二醛(MDA)及肺组织中PMN计数均有增加，丹参防治组上述指标均有明显下降，肺损伤程度减轻〔10〕。其机制可能与丹参抑制PMN在肺内趋化、聚集和抗OFR有关；另外，丹参有一定的钙拮抗剂样作用，推测它还能阻止LPS引起的直接肺损伤。
1.5 党参：党参能提高大鼠油酸型RDS的动脉血氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)，降低二氧化碳分压(PaCO2)，并能纠正油酸型RDS大鼠酸碱平衡紊乱〔11〕。进一步研究显示〔12〕：党参能使油酸型RDS大鼠肺体积减小，肺系数降低，肺泡动脉血氧分压差[P(A-a)O2]减小；电镜观察表明，其作用机制在于党参能保护大鼠肺泡Ⅰ型上皮细胞和毛细血管内皮细胞，降低肺泡毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，使气体通过气血屏障的弥散基本正常，从而改善肺的换气功能，还可能与其对肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用及使Ⅱ型上皮细胞恢复产生和释放肺泡表面活性物质功能有关。
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2 复方中药的研究
2.1 大承气汤：临床观察，ARDS与阳明腑实喘满证相似〔1315〕。ARDS的肺部病变形成时，尿量不多，粪便干少，应用大承气汤后，尿量增多，排出多量稀软便，使油酸型RDS家兔的肺体积减少、肺系数降低，组织学检查示肺水肿、肺出血等病变减轻〔13〕，表明大承气汤有提高PaO2和改善肺组织病变的作用〔14〕。其机制可能是：①通过大承气汤的泻下通腑作用，促进“肺与大肠相表里”状态的恢复〔1315〕；②清除对肺组织有害的肠源性内毒素，减轻全身的感染或中毒状态，促进机体新陈代谢，保护重要脏器的生理功能〔12，16，17〕；③增强胃肠蠕动，增加胃肠道容积，改善胃肠道血液循环，并能加快微循环血流速度，降低毛细血管通透性，提高肺通气换气功能〔13，14〕；④通腑后腹胀减轻，横膈下降，有利于解除肺膨胀状态，也改善了肺通气功能〔17〕；⑤通腑泻热药如大黄等，通过抑制体温中枢前列腺素E的合成及扩张周围血管，增加散热而降低体温，并因此减少了氧耗，减轻了低氧血症〔16〕。
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2.2 血府逐瘀汤：油酸型RDS家兔经胃管灌入血府逐瘀汤后，PaO2升高，肺脏形态学见肺泡壁毛细血管无明显充血或扩张，充血大大减轻，极少见微血栓形成和肺水肿减轻。表明血府逐瘀汤能提高油酸型RDS家兔的PaO2，改善RDS的肺脏微循环障碍〔18〕。
2.3 “912”液：由黄芪、丹参、当归、赤芍、川芎和红花组成。在LPS和TNF协同所致家兔ARDS中，模型组造模前后血中超氧化物歧化酶(SOD)水平的降低和丙二醛(MDA)水平的升高有明显差异，表明OFR损伤明显；造模前预防给予本方后，动物模型仅出现呼吸频率增快，无明显PaO2下降，血中SOD和MDA水平与制模前无明显差异，只显示了轻度肺损伤而无明显的ARDS，表明本方的抗氧化作用明显降低了脂质氧化的损伤〔19〕。对麻疹活疫苗肾上腺素复制家兔RDS模型静注“912”液(治疗组)，治疗组和模型组比较，肺大体及光镜下观察，瘀血、水肿等明显减轻，肺系数下降，pH和PaO2升高，PaCO2降低；研究证实肺部瘀血也是RDS发生的基础，故具有活血化瘀等作用的“912”液可明显减轻RDS的发生，从而支持临床采用活血化瘀中药治疗脏器功能衰竭是针对其发生主要机制的结论，本方则是一种有效的防治脏器衰竭药物，但除活血化瘀作用外，其他确切机制有待进一步研究〔20〕。
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2.4 杨林丸：药物组成不详。将实验家兔随机分为杨林丸治疗组、地塞米松治疗组、空白对照组，制成油酸型RDS模型，结果3组PaO2、SaO2水平均进行性下降，而杨林丸组下降幅度最缓慢，提示本方可保持油酸型家兔RDS酸碱平衡，改善肺换气和肺通气，有降低毛细血管通透性，减轻肺泡上皮细胞损伤，维持肺泡表面活性物质分泌，保护肺泡正常张力等作用，其效果类似或优于口服地塞米松〔21〕。该研究还发现，杨林丸组出现淋巴滤泡及弥散的淋巴细胞增生，且与炎症反应不成比例，认为杨林丸可能有加强免疫作用，有待进一步证实。此外，杨林丸组家兔排便次数增加、粪便质软，解剖发现肠腔有多量积水，由此进一步证实了通腑泻下可排除胃肠积滞，改善微循环，减轻脏器水肿。
2.5 热毒清(RDQ)：RDQ由金银花、大青叶、鱼腥草、蒲公英组成，能明显抑制LPS型家兔ALI所引起的兔动脉血pH值、PaCO2、肺体指数、肺湿干重、肺泡灌洗液内蛋白含量及白细胞总数的升高和PaO2下降；并改善其病理变化：早期应用RDQ后动物呼吸频率和PaO2趋于正常，且能有效减轻PMN在肺内的聚集、血管渗出及肺水肿的发生发展过程，对ALI的病理生理过程有阻止作用〔22〕。
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2.6 水蛭丹参合剂：由水蛭、丹参的生药以1∶1比例制成。大鼠油酸型ALI造模前先予水蛭丹参合剂灌胃(预防组)，结果预防组与ALI模型组比较：血浆SOD、6-keto-PGF1α明显增高，脂质过氧化物、TXB2明显降低，病理组织学评分及电镜观察示预防组病理组织改变较ALI模型组明显减轻，说明水蛭、丹参能改善油酸型ALI的OFR、花生四烯酸(AA)及肺的病理形态学变化〔23〕。其机制可能为：①水蛭有抑制血小板聚集、改善微循环的作用；②水蛭可影响AA代谢，抑制TXA2的生成，使TXA2/PGI2失衡得以纠正；③丹参抑制PMN在炎症反应中产生OFR。
2.7 高原西氏胶囊：每粒含地塞米松1.5 mg、硝苯地平20 mg、西洋参0.1 g。置实验大鼠于小动脉减压仓内，均匀减压至模拟海拔6 000 m高度气压，持续减压12小 时，然后从上腔静脉直接注入油酸复制ALI模型，成功率达100%，更接近临床ALI的改变；采用西氏胶囊治疗，可显著改善油酸所致低氧血症，降低肺水含量，肺水肿和炎性细胞浸润的病理变化均较油酸组为低，提示西氏胶囊对急性低氧油酸ALI有较好的防治作用〔24〕。该药作用机制尚未完全清楚，可能与西洋参具有抗休克作用，稳定和保护细胞膜及其亚微结构，提高实验动物的应激性，增强动物对缺氧的耐受性，以及硝苯地平降低肺动脉压和地塞米松降低肺毛细血管通透性有关，后二者联用效果更好。
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2.8 “神农33”注射液：由桃仁、红花、川芎、当归、赤芍、丹参等组成。LPS型ALI大鼠血浆血小板激活因子(PAF)含量明显高于正常对照组，单独给予“神农33”注射液无明显降低PAF的作用；而以“神农33”注射液保护的ALI大鼠PAF含量明显低于ALI组，同时肺损伤也较轻；说明PAF是LPS诱导的ALI发病机制中重要的炎性介质，提示“神农33”注射液可能通过拮抗PAF而起到保护肺脏的作用〔25〕。
3 研究展望
ARDS的发病机制错综复杂，但其发生发展与繁多炎性介质的综合作用密切相关，并受机体免疫状态所支配〔26〕：脓毒症(spesis)或SIRS时机体产生过多炎性介质和多种细胞因子，如OFR、一氧化氮、TNF、白细胞介素-1、PAF等；同时亦产生多种抗炎症反应物，包括白细胞介素4、10、11、13，IL-1受体拮抗剂，可溶性TNF受体等，结果导致免疫抑制，这些介质尚可下调其自身的合成，从而恢复机体内平衡。上述代偿性抗炎应答强烈时，机体免疫系统处于无“反应性(anergy)”及增加对感染的易感性，或两者兼备，该状态称为代偿性抗炎反应综合征(CARS)。上述两种反应反复起伏则机体可陷入混合性拮抗反应综合征(MARS)。SIRS与CARS是机体对立的两方面，二者如保持平衡，则内环境稳定、免疫功能良好；否则，如机体发生严重创伤或处于感染早期，SIRS占优势，效应细胞被激活并释放大量炎性介质，可引起ARDS和MODS。上述情况与中医学的阴阳学说完全符合，可通过“调和阴阳、扶正祛邪”来达到治疗目的。目前祛邪法则的研究已取得进展：我国已研制成功既有强效广谱拮抗内毒素作用、也有强效拮抗炎性介质TNF作用的“血必净”注射液，抗生素与“血必净”注射液并用可起到“细菌内毒素炎性介质”并治的作用，能非常显著提高重症脓毒病小鼠的存活率〔27〕。
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综上所述，中医药防治ARDS的机制是多途径的，各种中药特别是复方的作用更不是单一的。今后，随着ARDS发病机制的更深刻研究，如何全面发挥中药对免疫功能失调的调理作用，为ARDS的病因治疗奠定基础，亟待深入探讨，如能有所突破，将提高ARDS的治疗成功率。这也是我国ARDS防治研究的特色及优势之所在。
作者简介：陆峰(1972-)，男(汉族)，山东文登人，医师。
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(收稿日期：1999-04-22 修回日期：1999-08-30), 百拇医药