阻断单核细胞趋化蛋白—1可缓解病毒性心肌炎心肌病变
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[摘要] 目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)在B3型柯萨奇病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎(VMC)发病中的作用及其机制。方法CVB3腹腔注射BALB/c小鼠，随机分3组：VMC组(A组)、抗体阻断组(B组)、羊 IgG对照组(C组)，并设未感染生理盐水对照组(D组)。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量、血清CK—h皿水平和心肌浸润的单个核细胞变化。流式细胞术分析单个核细胞表面CCR2，趋化试验分析病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞对MCP-1的趋化性。结果 与A组相比，B组血清CK—b侣水平降低(P0.05)；B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少，下降22%～56%，平均下降39%；与D组相比，B组CK-MB、PS、 HW/BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比，C组CVB3载量、血清CK—MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。同时发现，A组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2+细胞为70.29%，外周血单个核细胞中CCR2+的细胞占33.76%；B组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2+细胞下降，为44.37%。体外经MCP—1趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2+细胞占86.55%，而未趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2+的细胞仅占33.81%。结论 阻断MCP—1可缓解VMC心肌病变和心肌损伤，这可能与CCR2+单个核细胞浸润减少有关。 [关键词] 病毒性心肌炎； 单核细胞趋化蛋白—1； 发病机制； 细胞浸润 [中国图书馆分类法分类号] R 392
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