阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征病因初探
 |
| 第1页 |
参见附件(199KB，2页)。
1978年美国Gruileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)概念，现更名为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)，是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。OSAHS在中年人的发病率为2%～4%，其发生受多种因素影响，上气道解剖性狭窄和软组织塌陷性增强为其重要原因[1]。
1 上气道阻塞部位
上气道由鼻腔和咽腔组成，咽腔又可分为四部分：鼻咽、腭咽、舌咽和下咽。鼻咽部：咽顶穹隆部至硬腭向后水平延长线；腭咽部：硬腭向后水平延长线至悬雍垂尖部；舌咽：悬雍垂尖至会厌上缘；喉咽：会厌上缘至食管入口[2]。其中腭咽部是最常见的阻塞部位[3]。多数患者合并舌咽和下咽部阻塞，部分患者合并鼻腔机械性阻塞。
1.1 鼻腔和鼻咽部 鼻腔的机械性阻塞因素主要为鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻息肉等占位性病变。鼻咽部气道阻塞主要由咽壁软组织厚度增加及鼻咽部淋巴组织、粘液物质增多引起。
1.2 腭咽部 软腭后区是上气道解剖最狭窄的部位，是OSAHS的主要阻塞部位[3]。阻塞原因是软腭及悬雍垂后坠，咽侧壁组织向内塌陷造成软腭后区横截面积明显低于正常人。软腭后区最小横径明显缩小，但最小前后径无明显变化。腭咽部最小横径减小，主要由咽侧壁软组织厚度增加及塌陷性增强造成[2]。软腭及悬雍垂的长度、厚度、面积均大于正常，使咽腔气道面积减少，通气量减少。
1.3 舌咽及喉咽部 舌咽及喉咽部阻塞的解剖因素有：双侧肥大的腭扁桃体下极、舌扁桃体增生及舌根后坠，咽壁组织增厚向气道中央塌陷堆积，吸气时舌根及增生的舌扁桃体后坠将会厌向后挤压变形等。其中咽壁组织增厚、舌体后坠为常见阻塞原因[4]。
2 阻塞部位分型
Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上(鼻咽、鼻腔)。Ⅱ型：狭窄部位在口咽部(腭和扁桃体水平)。Ⅲ型：狭窄部位在下咽部(舌根、会厌水平)。Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有两个以上部位狭窄[5]。
3 上气道阻塞的解剖因素
颅骨、上下颌骨及舌骨形成上气道的部分支架，其形态常可以改变上气道周围软组织的位置和张力，从而影响上气道的大小和通气[6]。OSAHS患者颅颌面的形态异常包括：颅底较短且前颅底呈逆时针旋转；上颌骨长度正常但位置偏后；下颌骨长度较小，下颌及颏部明显后缩(小颌畸形)；舌骨位置较正常偏低，影响舌的位置和形态。上颌后缩时，使软腭更靠近咽后壁；下颌后缩，颏舌肌的附着向后下移位，舌根部靠近咽后壁而使上气道狭窄。同时肥胖使咽部脂肪增加，脂肪分布在上气道侧壁，减少通气量[7]。流行病学调查显示，肥胖是发生OSAHS的一个危险因素。
4 上气道阻塞的病因
上气道无坚硬的骨性支架，上气道扩大肌是决定气道开放的重要组织。吸气相上气道负压与上气道扩大肌收缩力之间的平衡失调，是导致上气道软组织塌陷闭塞的直接原因。国外学者[1]应用流速与管道壁原理解释呼吸暂停的发生机制，强调气道大小、气道跨壁压和上气道扩大肌兴奋性的重要作用。指出OSAHS患者上气道横截面积比正常减小，气道阻力增加，清醒状态上气道扩大肌的兴奋代偿性增高，扩大肌收缩力代偿性增强，以适应增大的气道跨壁压力梯度，维持气道的通畅开放；而睡眠状态下上气道扩大肌的代偿性兴奋消失，肌组织收缩力下降，受负压吸引气道壁塌陷闭塞。有的学者[1]提出上气道形状与OSAHS发生机制相关学说，他认为上气道扩大肌的作用只使气道前后径扩大，其引起截面积扩大的程度与气道形状有关。上气道趋于以前后径为长轴的椭圆形时，前后径扩大引起截面积扩大的程度较小；而以左右径为长轴的椭圆形，前后径扩大引起截面积改变较明显。清醒状态下上气道扩大肌兴奋性明显增高的患者，上气道更趋于以前后径为长轴的椭圆形，所以扩大咽腔的作用明显减弱，易导致软组织塌陷闭塞。
5 气道扩大肌的组织病理学研究
上气道扩大肌由三种肌纤维组成：Ⅰ型、Ⅱa型及Ⅱb型肌纤维。Ⅰ型具有张力和姿势维持功能；Ⅱa型可延迟肌纤维的收缩疲劳性；Ⅱb型具有收缩易疲劳性。正常上气道扩大肌含10%Ⅱb型肌纤维，90%Ⅰ型和Ⅱa型肌纤维，高比例的抗疲劳肌纤维可维持气道壁张力的持久性。OSAHS患者的腭咽肌、悬雍垂肌等气道扩大肌的肌纤维比例发生变化。Ⅰ型和Ⅱb型肌纤维数量减少，Ⅱa型肌纤维数量代偿性增多，并发生代偿性肥大，三种肌纤维总数增多。OSAHS患者吸气时上气道阻力增加，逐渐引起肌纤维代偿性数量增多及代偿性肥大以增加收缩力。肌组织由代偿性改变向肌纤维损伤发展，逐渐出现肌纤维萎缩变性，高比例抗疲劳Ⅰ型肌纤维的减少，纤维组织的百分比增高。当腭帆张肌、腭帆提肌及悬雍垂肌损伤性改变时，发现OSAHS患者的软腭表现异常：悬雍垂远端与软腭延长线成角大于30°，睡眠状态下90%患者出现特殊形态的软腭，清醒状态下9%患者出现软腭的特殊形态。电镜检查：OSAHS患者的肌原纤维结构紊乱，肌细胞核固缩，运动神经纤维水肿，轴突内空泡变性，髓鞘部分区域松解，髓鞘断裂。病理学异常说明上气道扩大肌自动功能紊乱是引起OSAHS患者上气道异常塌陷的重要原因。
6 OSAHS的诊断方法
定性诊断主要依靠整夜睡眠呼吸监测，了解患者上气道阻塞性质和严重程度。而定位诊断可了解患者的阻塞发生部位、引起阻塞的异常结构，有助于制定手术方案。目前定位诊断技术尚处于探索阶段，检查包括：头颅侧位X线摄片、上气道CT或MRI、纤维鼻咽喉镜。成像技术的主要观测指标有上气道最小截面积、咽腔直径、软组织长度和厚度等。核磁共振可清晰地反映咽壁脂肪、肌肉情况；纤维鼻咽喉镜可清晰观察上气道各部分表面结构、性状，应用计算机辅助系统可以实现咽腔直径及面积的准确测量。上气道的研究方法各有利弊，但综合起来可以反映患者的整体情况，为治疗提供依据[9～11]。
7 OSAHS的治疗方案
首先强调综合治疗原则，解除上气道存在的结构性狭窄，根据阻塞部位制定手术方案，对多平面狭窄的患者可行分期手术，术中保留基本结构、维持和重建功能。悬雍垂腭咽成形术(UPPP)为OSAHS的有效治疗方法，UPPP手术通过切除肥大的扁桃体及部分肥厚的软腭组织，解除口咽腔解剖性狭窄，通过清除腭帆间隙内脂肪组织，缝合牵拉咽部软组织，降低悬雍垂及软腭的顺应性和易塌陷性，是目前外科的主要治疗手段。国外文献报道UPPP远期疗效为50%左右，UPPP手术对于腭咽部气道阻塞的疗效较好，而对舌咽及下咽部气道阻塞的疗效较差，Farmer等报道UPPP手术治疗效果不良的OSAHS患者多并发舌咽及下咽气道阻塞，应行广泛的手术治疗，针对不同的阻塞部位，采用颏结节前移术、舌骨悬吊术、舌成形术、上下颌骨前移术、下颌骨延长术等不同的手术方法综合治疗，疗效可达95%左右。对于重症OSAHS患者，术后还必须和正压通气治疗、减肥、睡眠体位调整、避免过劳等方法结合应用。因此，术前应进行严格的检查，重视阻塞部位的认定，严格掌握手术适应证，结合治疗方法，提高远期手术疗效[12，13]。
参考文献
1 牛小燕，孙士铭.上气道阻塞与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征.国外医学耳鼻咽喉科学分册，2004，5：259261.
2 白霞，沈毅.悬雍垂腭咽成形术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：263265.
3 叶京英，韩德民，张永杰，等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患者上气道的形态学研究.中华耳鼻咽喉科杂志，2000，35：278281.
4 张鹏，郭莉，董小丽，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停原因分析及疗效观察.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：218219.
5 中华医学会耳鼻咽科学分会，中华耳鼻咽喉科杂志编委员，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气诊断依据和疗效评定标准及悬雍垂腭咽成形术适应证(杭州).中华耳鼻咽喉科杂志，2002，37：403404.
6 蔡晓岚，刘洪英，范献良，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的诊断.中华耳鼻咽喉科杂志，2003，38：161165.
7 王军，韩德民，林忠辉，等悬雍垂腭咽成形术治疗中度阻性睡眠呼吸暂停综合征的疗效观察.临床耳鼻咽喉科杂志，2003，17：8485.
8 蔡晓岚，刘洪英，刘言训，等.悬雍垂腭咽成形手术适应证初步探讨.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40：247252.
9 李素霞，牛洪霞，史晓莹，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断和治疗.中国眼耳鼻喉科杂志，2004，4：296297.
10 崔颖，柴丽，刘九州，等.舌腭弓与部分咽腭弓外展缝合法腭咽成形术治疗鼾症的体会.中国中西医结合耳鼻咽喉科杂志，2004，12：330331.
11 孙中武，郭星.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征口内测量新方法.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40：224225.
12 蔡晓岚，刘言训，刘洪英，等儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术前后生活质量调查.中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2005，40：141145.
13 赵蕾，王羡懿，黄席珍，等.对睡眠打鼾患者的评价.中国全科医学，2004，7：163165.
作者单位： 300222 天津市第四医院
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(199KB，2页)。