急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑磁图特征及临床观察
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)，在北方地区较为常见，据报道国外为急性一氧化碳中毒患者的0.06%～40%,国内为2.5%～70%，死亡率高、致残率高，尚无特效治疗，其预后与年龄，昏迷时间长短治疗是否及时、得当及高压氧治疗长短有关，对其预后临床难于预测，头颅CT、MRI可明确显示脑结构损害，而不能评价脑功能的损伤。脑磁图(MEG)作为新一代电生理技术，对脑功能的监测灵敏度、准确性更高[1]，越来越多地应用于脑功能的评价，但对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的脑磁图研究报道较少，2例DEACMP患者的MEG与临床的关系探讨如下。
1 临床资料
例1.男，58岁。一氧化中毒1个月，智能障碍1周于2003年3月25日入院。1个月前突然被人发现意识不清5 h，急送我院诊断为急性一氧化碳中毒，入院后经高压氧及营养脑细胞药物治疗，10 h后清醒，继续治疗0.5个月，完全康复，无任何不适主诉出院。1周前出现记忆力下降，进行性认知功能障碍，逐渐加重，为进一步治疗而收入我院。查：T 36.5℃，P 72次/min，R 18次/min，BP 140/85 mm Hg。心、肺、腹未见异常。神经系统检查：神志恍惚，反应较差，查体欠合作。定时、定向力差，记忆力减退，判断力、计算力差。两侧瞳孔正大等圆，对光反射灵敏，眼球各方向活动自如、充分，无眼震及复视，两侧面部痛觉对称存在，张口下颌无偏斜，咀嚼肌肌力正常，两侧额纹对称，两侧鼻唇沟对称，无变浅，示齿口角无歪斜，听力大致正常，悬雍垂居中，两侧软腭上抬有力，构音不清，咽反射减弱，转颈耸肩有力，伸舌居中，无舌肌萎缩及震颤。四肢肌力正常，肌张力明显增高，可见肢体不自主震颤，两侧的肱二、三头肌、膝反射减弱，两侧的病理症阴性，颈无抵抗，脑膜刺激征阴性。辅助检查：血、尿、便常规、血糖、肝功能、肾功能检查均正常，血脂稍高，心电图正常，胸片正常，EEG示广泛轻度异常，头颅MRI示，两侧大脑白质及两侧基底节区、对称性长T1长T2信号,MEG示：双侧豆状核及尾状核对称性异常信号、双侧食指运动皮质反应波幅较低，双顶异常低频慢波。入院后诊断为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，给予高压氧、维生素、激素、营养脑细胞药物治疗2个月，明显好转。复查头颅MRI显示双侧豆状核及尾状核可见长T1及长T2信号；复查MEG显示：双侧手区体感皮质反应正常，听觉诱发反应所得波形正常，波伏期及波幅无异常改变。安静状态下，记录脑自发波，其波谱在正常范围内。随访半年，患者恢复良好，智能正常，无任何后遗症。
例2.男，66岁。主因一氧化碳中毒2个月，智能下降20 d，2004年1月17日入院。既往体健。入院查体：BP 120/80 mm Hg，心、肺、腹未见异常。神经系统检查：神志清楚，表情淡漠，反应迟钝，定时、定向力、计算力差，颅神经未见异常。四肢肌力正常。肌张力明显增高。两侧生理反射存在，病理征未引出。血、尿、便常规，血糖，血脂，肝功能，尿素氮均正常，心电图未见异常，头颅MRI 仅显示脑萎缩。MEG示脑室周围异常信号。入院后诊断为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病，给予高压氧，维生素，脱水药，营养脑细胞药物，活血化瘀治疗1个月，无明显好转。复查MEG无明显改善。患者临床症状也无明显改善。
2 讨论
DEACMP是急性一氧化碳中毒常见的病发症，急性一氧化碳中毒(ACOP)患者经积极抢救治疗后,多数可以康复,但仍有10%～30%的患者在中毒症状缓解、意识恢复正常后,经过一段假愈期(2～60 d)后再次出现神经、精神症状,临床多表现为智能精神障碍、大小便失禁、行为紊乱、缄默、不自主运动、肌强直和锥体外系等症状,甚至再次进入昏迷。DEACMP的诊断主要依据病史和临床，其诊断标准:(1)有明确的ACOP病史。(2)有明确的假愈期。(3)以痴呆、精神症状、震颤麻痹为主的典型临床表现。(4)头颅CT脑白质密度减低,苍白球出现对称性软化灶、脑萎缩等。MRI示脑白质、基底节、脑干及胼胝体广泛性缺血、水肿或脱髓鞘改变为主;苍白球受累最重,表现为边界清楚的半圆形软化灶;大脑皮质改变主要为脑萎缩。(5)病程长,治疗困难[2，3]。
其发病机制迄今尚不十分清楚，目前对DEACMP的发病机制有多种学说,主要有以下几种：(1)缺血缺氧学说：一氧化碳(CO)与血红蛋白(HGB)的结合,不仅妨碍了氧与HGB的结合,而且抑制了氧的解离,引起细胞线粒体呼吸功能障碍,使ATP生成减少造成全身组织尤其是脑组织出现能量代谢障碍,最终出现神经系统损害。(2)细胞毒损伤机制：CO与含铁的血红蛋白及含铁的酶类结合,使心肌骨骼肌功能受损以及细胞内酶失活,氧利用发生障碍,当脑细胞受损后便形成DEACMP。(3)再灌注损伤和自由基学说：实验已证实，ACMP病人大脑再灌注过程中会生成大量的自由基,这些自由基会使细胞膜脂质过氧化反应增强,引起线粒体功能障碍,导致细胞受损DEACMP形成。(4)兴奋性氨基酸和细胞凋亡：ACMP病人脑中谷氨酸释放显著增加,而实验已证实谷氨酸受体抑制剂可抑制CO中毒小鼠海马的神经变性,并出现细胞凋亡现象提示谷氨酸及细胞凋亡在DEACMP的发生中确有一定的作用[4]。
国内、外对本病的影象学表现研究较多，头颅CT表现为双侧大脑半球白质广泛的低密度阴影，双侧或单侧苍白球或基底节区低密度。MRI显示苍白球变性和坏死，大脑半球脱髓鞘，主要以脑室周围为主。同时在T1在海马区和脑干也显示等信号或者低信号，而在T2象上显示高信号，MRI比CT更敏感，阳性率更高[5，6]。但MRI并不能对脑功能损伤作出准确判断[7]。本文中第1例头颅MRI示，两侧大脑白质及两侧基底节区、对称性长T1长T2信号，经治疗后临床症状明显好转，但复查磁共振仍显示双侧豆状核及尾状核可见长T1及长T2信号。而MEG在DEACMP患者临床症状重时表现为明显异常，双侧豆状核及尾状核对称性异常信号、双侧食指运动皮质反应波幅较低，双顶异常低频慢波，但随着临床症状的好转，MEG恢复正常。第2例DEACMP患者MRI仅表现为脑萎缩，临床症状改善不明显，但预后却极差，而脑磁图却表现持续异常。因此MEG与MRI相比，更能准确的判断脑功能的损伤程度，对其预后做出更好的估计。并对其治疗具有很好的指导作用。
参考文献
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3李贵平,许士明,董贵荣.急性一氧化碳中毒迟发性脑病40例MRI表现与临床.江西医药,2002,37:196197.
4 何妮,冯芹,王淳.急性一氧化碳中毒迟发性脑病57例临床分析.四川医学，2004，25：569570.
5 Cocito L,Biagioli M,Fontana P.Cognitive recovery after delayed carbon monoxide encephalopathy.Clin Neurol Neurosurg，2005，107:347350.
6 Hsiao CL,Kuo HC,Huang CC.Delayed encephalopathy after carbon monoxide intoxicationlongterm prognosis and correlation of clinical manifestations and neuroimages.Acta Neurol Taiwan，2004，13:6470.
7 吕佩源，孙占用，孙吉林，等急性脑梗死患者初级体感皮质中枢脑磁图特征的研究，中华医学杂志，2004,84：282285.
作者单位： 050051 石家庄市，河北省人民医院神经内科
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