降压逆转原发性高血压伴不同构型左心室肥厚及对心功能的影响(2)
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【Key words】 left ventricle remodeling；geometry configuration；left ventricle ejection fraction；depress blood pressure
左心室肥厚(LVH)是左心室为了适应环境(如压力超负荷、容量超负荷及神经激素作用)的需要而发生的重塑。高血压病引起心室肥厚临床上最为常见。心室重塑的过程中由于受到诸多因素影响，会发生不同几何构型重塑，如向心性肥厚，离心性肥厚等。对不同构型心室重塑，降压的疗效是否有区别？以及对心功能有否影响？为此我们进行临床观察，报道如下。
资料与方法
1.一般资料 165例高血压病患者来自我院2004年3月～2007年5月心内科住院者。诊断标准根据WHO组织1999年建议的血压标准：收缩压 ≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。除外继发性高血压、不稳定心绞痛、陈旧性或急性心肌梗死、原发性心肌病、瓣膜性心脏病、肺心病、急性充血性心力衰竭等疾病患者。分组：①高血压心室正常(NGP)40例，年龄57±6岁，男30例，女10例；②高血压并向心性重塑(CGP)40例，年龄58±5岁，男29例，女11例；③高血压并向心性肥厚(CHY)44例，年龄57±7岁；男33例，女11例；④高血压并离心性肥厚(EHY)41例，年龄58±7岁，男30例，女11例。各组在年龄、性别和血压方面差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。
2. 方法
(1)超声检查 采用HITACHEUB/525彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2.25 MHz,进行常规心脏二维、M型及彩色多普勒超声检查。在标准的胸骨旁左室长轴切面后,测量舒张末期间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVIDd)及左室排血量等。应用彩色和频谱多普勒检测二尖瓣、主动脉瓣返流程度。再取左室腱索水平M型曲线，测量EF值。根据Devereux校正公式[1]计算左心室质量(LVM)及左心室质量指数(LVMI)：LVM=0.8×1.04×[(IVST+PWT+LVIDd)3-LVIDd3]+0.6;LVMI=LVM/BSA(左心室质量/体表面积),按下列公式计算左心室室壁相对厚度(RWT):RWT=(IVST+PWT)/LVIDd。按Ganau分类及标准[2]，计算出LVMI:男性111 g/m2 ,女性106 g/m2;RWT:0.44。将左心室重构分为4种构型:①正常左心室型,LVMI和RWT均在正常值内; ②向心性重塑，LVMI等于或小于正常值上限，RWT小于正常值上限；③向心性肥厚型,LVMI和RWT均大于正常值;④离心性肥厚型,LVMI大于正常值,RWT≤正常值。
(2)治疗方法 入选患者在治疗前均停服降压药物2周。治疗方法:四组均口服氨氯地平5 mg/d和依那普利5 mg/d为初始剂量,12周后血压未达标(<140/90 mmHg)者，增加氨氯地平剂量至10 mg/d；16周还不达标者，增加依那普利剂量至20 mg/d 。治疗24周后血压仍未达标者，加服氢氯噻嗪25 mg/d。疗程为48周。
(3)观察内容 入选患者在治疗前、治疗24、48周分别行超声心动图检测。血压检查方法：患者休息15分钟后测坐位左上臂血压，测2次取平均值，每周至少测1次。治疗期间查电解质和肾功能。
(4)疗效判定 按卫生部心血管系统药物临床药理基地制定的《心血管系统药物临床研究指导原则》的标准[3]。显效：血压<140/90 mmHg，LVMI、RWT和EF恢复正常。有效：血压下降，未<140/90 mmHg，LVMI、RWT和EF恢复正常。无效：血压>140/90 mmHg，LVMI、RWT异常。显效+有效合计为总有效。
3.统计学处理 应用SPSS10.0软件进行统计分析。计量资料以-±s表示，治疗前后、组间比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。
结果
1.各组治疗前后血压变化 治疗24周四组血压均显著下降(P<0.01)，治疗48周，血压进一步下降，此时四组间的血压水平趋于一致(P>0.05)。见表1。
2.LVMI、RWT、EF治疗前后的比较 治疗24周NGP和CGP的LVMI与治疗前或两组间比较差异无显著性(P>0.05)；EHY和CHY的LVMI显著降低，与NGP或治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗24周CHY和CGP的RWT显著降低(P<0.01)；EHY的RWT增加(P<0.05)，与NGP比较仍低(P<0.01)；NGP治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗24周NGP、CGP和CHY心功能与治疗前或三组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；EHY心功能增高，与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)，仍低于NGP(P<0.01)。治疗48周，EHY、CHY的LVMI继续降低，与治疗24周比较差异有统计学意义(P<0.01)，与NGP比较差异有统计学意义(P<0.01)；NGP与CGP比较差异无统计学意义(P>0.05)。NGP、CGP、CHY和EHY的RWT四组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。NGP、CGP、CHY的心功能三组比较差异无统计学意义(P>0.05)；EHY心功能继续增高，与NGP比较差异仍有统计学意义(P<0.01)。见表1。
3.各组疗效比较 NGP和CGP显效和有效各有39例，总有效率97.5%，CGP有1例发展为向心性肥厚。CHY显效和有效42例，总有效率95.4%，无效2例进展为离心性肥厚。EHY显效和有效39例，总有效率95.1%。CGP、CHY和EHY三组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。
讨论
高血压所致左心室肥厚的机制目前尚未完全清楚，但是大多数人认同心脏的重构有三种形态学模式：①向心性重塑(CGP)：指心室壁相对厚度增加，而心脏体积正常。②向心性肥厚(CHY)：指心室壁的相对厚度和心脏体积增加，心腔容积不变。③离心性肥厚(EHY)：指心脏体积和容积均增大，相对室壁厚度正常或减少。三种不同心脏重构反映左心室在高血压病理过程中不同阶段，由CGP→CHY→EHY发展过程。提示不同高血压患者，应具体分析病情，个体化治疗。本组经氨氯地平和依那普利治疗24周后，各组血压显著下降，与治疗前对照有统计学意义(P<0.01)。CGP和CHY与NGP下降程度相近(P>0.05),EHY下降程度较小，但与NGP仍有显著性差异(P<0.01)。CHY和CGP是以压力超负荷为主要病因，其组织特征为每个心肌细胞都侧向生长，肌节平行增加。这种组织形态对压力负荷敏感，对容量负荷不敏感。有资料证实[4]超压力负荷对心室壁的机械刺激，改变了心肌细胞内钙离子的稳态，激活钙依赖蛋白激酶，通过Gɑq异源三聚体G蛋白发生信号传导，启动细胞内基因表达等一系列生物化学反应，最终引起心室肥厚。氨氯地平一方面通过扩张动脉降低压力负荷对心室壁刺激作用，另一方面维护细胞内钙离子稳定和抑制钙依赖蛋白激酶激活 ......
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