2.2 VDR对破骨细胞的作用

    VDR参与破骨细胞的形成和激活过程[7],同时参与破骨细胞单核前体细胞的形成和融合两个过程。骨髓基质细胞中的成骨细胞具有1,25(OH)2D3受体,但成熟破骨细胞自身却缺乏这种受体,因此1,25(OH)2D3对破骨细胞分化成熟的诱导作用很可能是通过成骨细胞来实现的。其可通过作用于骨髓基质细胞、骨母细胞和成骨细胞,促使其合成、分泌各种集落刺激因子和细胞因子,如促使产生骨保护素配体(OPGL)和破骨细胞分化因子(ODF),促进破骨细胞的发育。其中,OPG是破骨细胞形成的必要条件[8],而ODF表达升高有利于诱导破骨细胞前体单核细胞的融合和发育成熟,从而增加破骨细胞的骨吸收活性,影响破骨细胞的形成和功能,进而调节局部骨微环境内骨吸收和骨形成平衡的变化,影响骨组织重建。

    3 VDR基因多态性与骨代谢疾病的研究

    骨代谢主要表现在骨密度、钙吸收等方面,同时也与骨质疏松、佝偻病等疾病密切相关。骨代谢的机理很复杂,不仅有多种基因参与代谢过程,环境因素对其也有一定的影响。VDR基因多态性与骨密度、骨代谢疾病有一定关联。研究时还必须综合考虑VDR基因自身的协同作用、基因间的交互作用和基因与环境因子的相互作用。

    3.1 VDR基因多态性与骨密度

    骨密度通常指骨矿物质密度(BMD),是评价骨量、预测骨质疏松、骨折等疾病易患性的重要指标 ......