NLRP3炎性体是近些年来得到最多研究，机制了解得最清楚的炎性小体，为固有免疫的重要组成部分，不仅可以被多种细菌、真菌、病毒、寄生虫、毒素以及细胞内危险信号激活，还可以被应激和损伤的因素所激活，包括损伤细胞释放的细胞外ATP和透明质酸，β 淀粉样蛋白、高血糖、尿酸钠晶体等^[2]。研究显示高葡萄糖及高尿酸持續性影响，可能会引起肾小管局部巨噬细胞浸润，并激活细胞NLRP3炎性体，通过调节caspase-1可以促进IL-1β及IL-18的成熟和分泌，可诱发持续性炎症，从而导致肾脏损伤。然而高葡萄糖及高尿酸持续性影响，是否在肾小管病变过程中存在交互作用仍未十分明确，现就对葡萄糖与尿酸在激活NLRP3炎性体所涉及的机制予以综述。

    1.NLRP3 炎性体概述

    1.1结构特征

    NLRP3炎性体是一种相对分子质量约为700000的多蛋白复合物，由核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族成员 NLRP3、细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天 冬氨酸蛋白水解酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1，caspase-1)所组成，其中NLRP3为核心蛋白^[3]。ASC是NLRP3炎性体复合物中的关键炎性体衔接子 ......