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编号:12019021
卡维地洛治疗慢性心衰90例的临床观察
http://www.100md.com 2010年10月1日 刘向前
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    参见附件(1531KB,2页)。

     【摘要】 目的通过临床试验来观察卡维地洛治疗慢性心衰的临床疗效。方法 将180例慢性心衰患者随机分为两组,对照组常规应用强心甙类、利尿类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管扩张药物常规治疗。治疗组在常规治疗基础上予卡维地洛。观察两组的疗效。结果 治疗组有效率91%,对照组为64%,两组比较有显著性差异(P<0.05),但卡维地洛组比对照组更为明显。治疗中未见明显不良反应和肝肾功能损害。结论 卡维地洛在心衰常规用药基础上使用,治疗慢性心衰是有效、安全的。

    【关键词】卡维地洛 慢性心衰 有效性

    中国分类号:R541.6文献标识号:A 文章编号:1005-0515(2010)10-144-02

    慢性心力衰竭(CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的致死原因。卡维地洛作为新的非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂,能明显降低心力衰竭患者的病死率及提高患者的运动耐量,合理使用可改善患者的预后。卡维地洛治疗心力衰竭的机制[1]:减慢心率、调节交感神经内分泌活性、拮抗去甲肾上腺素对心肌的毒性作用及其抗氧化、抗凋亡作用等。卡维地洛既可以直接通过肾上腺素能受体阻滞作用抑制心肌重构。又可以间接通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制心肌重构[2]。本研究目的在于评价常规治疗联合卡维地洛治疗慢性心衰的临床疗效。

    资料与方法

    选取我科2008年1月一2010年2月间住院或者门诊慢性心衰患者180例。慢性心力衰竭参照《慢性收缩性心力衰竭的治疗建议》制定的诊断标准[3]。卡维地洛使用禁忌症者不入选:(1)高度房室传导阻滞,严重的心动过缓患者(2)休克患者(3)哮喘患者(4)慢性阻塞性肺气肿患者(5)肝功能减退者[4]。心衰病因构成:冠心病心衰90例,扩张型心肌病心衰20例,高血压性心脏病心衰70例。男96例,女84例,年龄30—75岁,平均61.2岁;心衰病史4个月-17年,平均3.9年。所有患者随机分成两组,治疗组90例,即卡维地洛治疗组,根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级标准,心功能Ⅱ级34例,Ⅲ级38例,Ⅳ级18例;对照组90例,即常规方法治疗组,心功能Ⅱ级39例,Ⅲ级37例,Ⅳ级14例。两组年龄、性别比较无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

    方法:①对照组给予强心甙类、利尿类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管扩张药物常规治疗。②治疗组在常规治疗基础上加用卡维地洛,起始剂量3.125mg、2次/d,口服2周,如血流动力学稳定、心率>60次/min以上,可增至6.25mg、2次/d。此后剂量可每隔2周加倍直至目标剂量25mg、2次/d或患者可耐受的最大剂量。疗程6个月。

    观察指标:①临床症状和体征:头晕、胸闷、呼吸困难、心率、血压及肺部罗音。②超声心动图下测定左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD) 、E/A比值、左室射血分数(LVEF)。

    疗效和安全性评定:①显效:治疗后心衰症状及体征消失,心功能改善相差2级及以上者。②有效:心衰症状及体征改善明显,仍有部分心衰表现,心功能改善相差1级者。③无效:心功能改善不足1级或症状体征无改善甚至恶化者。

    统计学处理:计量资料以均值±标准差( ±s)表示,组间比较采用t检验,计数资料采用x²检验。 差异显著水平以P<0.05为标准。

    结果

    两组心功能改善情况 治疗组治疗后显效56例,有效26例,无效8例,总有效率91%;对照组治疗后显效28例,有效30例,无效32例,总有效率64%。治疗组治疗效果优于对照组,见附表1。两组治疗前后超声心动图参数,见附表2。

    LVEDD值治疗前后相比差异无统计学意义,LVESD值治疗前后差异无统计学意义。E/A值和LVEF(%)值经治疗后差异有统计学意义。经治疗后E/A值下降,LVEF(%)值上升。

    对照组2例观察期间猝死,计入治疗无效。治疗组治疗后患者有心率减慢,血压无明显改变。治疗组用药后血常规、电解质、肝功能及血糖血脂均无异常改变(P>0.05)。

    讨论

    慢性心衰不仅存在血液动力学紊乱,也是一种神经内分泌障碍。心衰的进展中神经激素起着至关重要的作用,它能激活交感神经系统,使β肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素显著增高,而长期的交感神经刺激能使β肾上腺素能受体系统对儿茶酚胺呈进行性减敏,β受体下凋,导致心肌收缩和舒张功能下降[5]。

    心衰时,由于交感神经过度激活,β1受体下调,mRNA表达下降。参与β受体减敏的G蛋白耦联受体激酶(GRK2)增加,使心功能恶化。卡维地洛通过β1受体阻滞作用及降低GRK2水平[6],抑制受体下调,保护心功能。卡维地洛的α1受体阻滞作用介导血管舒张.减轻心脏后负荷.改善心功能。并且由于β受体阻滞作用,降低血压的同时不会引起反射性心率加快。此外,它还具有其他一些独特的药理特性,如抗氧化、抗内皮素、抗增殖和抑制凋亡作用。卡维地洛可以从各方面提供心肌保护作用。

    本组研究结果显示:卡维地洛可以安全有效地用于慢性心衰治疗,尤其对冠心病、扩张型心肌病及高血压心脏病引起的慢性心衰是有效安全的。慢性心衰病人给予强心甙类、利尿类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管扩张药物等常规治疗,加用卡维地洛治疗前后超声心动图检查LVEDD、LVESD明显减少,E/A明显升高,LVEF明显增加。患者的临床症状和心功能得到明显改善。因此,对于慢性心力衰竭患者,只要掌握卡维地洛使用的适应证和禁忌症,在抗心衰常规治疗药物基础上从小剂量开始使用,逐渐加量,对于治疗慢性心衰(NYHAII—III级)是有效,安全的。且有逆转左室重塑作用。不良反应也较少。应在临床推广使用。

    参考文献

    [1] Buee T.Carvedilol:The new role of beta blockers in congestiveheart failure[J].American Family Physician.1998。58(7):385—387.

    [2] David MK,Leonie J.Gautam V.Meehanisms of carvedilol action inhuman congestive heart failure[J] ......

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