吡拉西坦治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病疗效观察
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【摘要】 目的 观察吡拉西坦对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的治疗作用。方法 对有昏迷史的82例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分组。对照组40例,给予高压氧、脑细胞活化剂等治疗;治疗组42例,在对照组治疗基础上加用吡拉西坦,观察治疗效果。结果 2组之间有效率差异有统计学意义(p<0.05)。结论 吡拉西坦治疗中毒急性一氧化碳中毒迟发性脑病所致的智能障碍疗效可靠。
【关键词】 一氧化碳中毒 高压氧 吡拉西坦 迟发性脑病
中国分类号:R595.1文献标识号:A 文章编号:1005-0515(2010)10-066-02
【Abstract】 Objective to observe the therapeutical effect on delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning. Methods 82 cases of delayed encephalopathy patients with coma course after acute carbon monoxide poisoning were divided into two groups according to random method. 40 patients in the matched group were treated with hyperbaric oxygenation, activator of brain cell and so on. 42 patients in observe group were, on the basis of the treatment as matched group, given Piracetam. And then we observed the curative effect. Results The effective rates of two groups were statistically significant differences (p < 0.05). Conclusions piracetam is effective to treating mentalretardation caused by delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning.
【Key wards】 Carbon monoxide poisoningHyperbaric oxygenPiracetamDelayed Encephalo
急性一氧化碳中毒(ACMP)是较为常见的生活性和职业性中毒。特别是近几年来,农村生活条件改善引起ACMP病例增加,而因ACMP造成的脑功能损害和迟发性脑病(DNS)在临床上是非常棘手的问题『1,2』,轻者有意识障碍,严重者可丧失劳动能力,甚至造成植物状态。本院2005-01~2008-12共收治一氧化碳中毒迟发性脑病患者82例,经高压氧在对照组基础上加用吡拉西坦治疗,观察治疗效果,疗效满意。现报告如下。
1 资料与方法
1.1、 一般资料:本组82例,其中男38例,女44例,年龄17~75岁(30岁以下9例,30~50岁23例,50岁以上50例)平均48.2岁。农民49例,工人14例,干部6例,个体劳动者10例,学生3例。急性中毒后昏迷时间2~72h。40例进行过系统的高压氧治疗(进行高压氧治疗1~5次31例,6~10次9例,共40例),其余34例在综合治疗基础上应用吡拉西坦治疗急性中毒迟发性脑病。
1.2、 急性一氧化碳中毒的诊断标准「3,4」:①一氧化碳中毒后,症状消失或基本恢复,经过一段间歇期或假愈期(常为1~3周),又出现以急性痴呆为特征的神经症状及体征;②CT表现:脑白质与基底节低密度改变,重度者脑室扩大,脑沟增宽,呈脑萎缩改变。
1.3、 治疗方法:入院后全部给予高压氧治疗。压力1.5Mpa,吸氧120min/次,1次/d,10次为一个疗程。一般2—5个疗程不等,平均治疗60次。同时根据患者具体情况,选胞二磷胆碱1.0或脑细胞活化剂治疗,同时辅以能量合剂维生素C,维生素B6等,1次/d,10日为一个疗程,一般2—5个疗程不等。治疗组则在对照组治疗的基础上,加用吡拉西坦10g,静滴2次/d,连续治疗20—30天。治疗前后检测血常规,血脂,血糖,电解质及肝、肾功能。根据临床情况及参与有关资料,制定疗效标准。痊愈:神志清楚,语言流利,行走自如,生活自理,记忆力正常,脑电图正常;好转:智力较前明显提高,近似常人,但时有表情呆滞,反应迟钝,记忆力下降,易忘,脑电图大致正常;有效:症状体征较前减轻,但不甚明显,记忆力差,脑电图异常;无效:症状体征无改变,脑电图检查未见好转。
1.4、 疗效判断。EEG检查:34例患者治疗前后采用16道脑电图机及处理系统,按国际10—20系统放置电极,以双耳垂作参考电极,常规单、双导联各记6min,共12min,(1)智能测定:82例中除昏迷及不能配合检查的4例外,78例均进行治疗前后长谷川痴呆量表(HDS)测定。(2)疗效评定:参考杨秀芬『5』制定的疗效标准,结合脑电图改变及HDS评分,痊愈:症状完全消失,生活可自理并可从事一般工作,脑电图正常,HDS评分>31.0分;显著进步:临床症状基本消失,生活基本可以自理,脑电图在界限性或轻度异常范围,HDS评分达22—30.5分;进步:临床症状有不同程度改善,生活能部分自理,脑电图检查轻度至中度异常,HDS评分10.5—21.5;无效:其临床症状无改善,脑电图为重度异常,HDS评分不增加。
2 结果
见表:
痊愈+好转为治疗显效,治疗组与对照组做显效率的X2检验,X2=4.53,P<0.05,2组差别有显著性。
3讨论
急性一氧化碳中毒(ACMP)是临床上较常见的中毒之一【2】,主要由日常生活,工厂防护不当而造成。轻者可很快恢复,严重者可引起抽搐,昏迷,呼吸和循环衰竭,甚至死亡;部分患者虽经积极治疗,但仍可引起不可逆性脑损害,给社会和家庭带来严重的经济和精神负担,目前对一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制有多种学说,主要有以下几种:
3.1、缺血缺氧学说
一氧化碳(CO)与血红蛋白(Hb)结合,不仅妨碍了氧与Hb的结合,而且抑制了氧的解离,引起细胞线粒体呼吸障碍,使ATP生成减少,造成全身组织尤其是脑组织出现能量代谢障碍,最终出现神经系统损害。
3.2、细胞毒损伤机制
一氧化碳与含铁的血红蛋白及含铁的酶类结合,使心肌、骨骼肌功能受损以及细胞内酶失活,氧利用障碍,当脑细胞受损后便形成一氧化碳中毒迟发性脑病。
3.3、兴奋性氨基酸和细胞凋亡
急性一氧化碳中毒病人脑中谷氨酸释放显著增加,而实验已证实谷氨酸受体抑制剂可抑制一氧化碳中毒小鼠海马神经变性,并出现细胞凋亡现象提示谷氨酸及细胞凋亡在急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发生中确有一定的作用 ......
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