2.4 促进肺泡表面活性物质合成

    在氧化应激状态下，肺泡表面活性物质的氧化修饰，使肺泡表面张力发生改变，加速肺损伤。研究发现表面活性物质的氧化修饰使肺功能损，5%肺泡表面活性蛋白-A(SP-A)能逆转氧化应激所致肺损害[14]。Ma [15]等观察氨溴索对PQ中毒肺损伤的影响，研究发现：氨溴索能明显增加SP-A的合成和分泌，降低肺泡表面的张力，促进肺泡气-液界面的表面活性膜的形成，减轻PQ中毒所致的急性肺损伤。但具体机制需进一步研究。

    2.5 抑制肺纤维化

    细胞外基质(ECM)合成和降解失衡是引起细胞基质积聚，导致肺纤维化的重要病理因素，MMPs及其TIMPs是调节细胞基质降解的重要酶体系。佟飞[16]等观察大鼠肺组织病理变化和肺组织中MMP-2、MMP-9及其TIMP-1表达变化，发现PQ中毒大鼠肺纤维化与MMPs/TIMP比例的失衡有关。MMP抑制剂可能是治疗PQ中毒的新途径之一。

    2.6 其它疗法

    2.6.1 抗胆碱类药物的应用

    研究发现山莨菪碱可明显抑制MDA含量和酸性磷酸酶(ACP)、β-葡萄糖醛酸甘酶(β-G)活性的升高 ......