女性2型糖尿病患者骨密度变化及相关因素分析
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【摘要】目的 研究女性2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)变化情况。方法 对108例女性T2DM患者和88例正常对照者进行BMD测定，测定腰椎前后位(L1-5)和左侧股骨近端BMD，统计骨质疏松症(OP)患病率，对比女性T2DM患者中OP组与非OP组生化指标差异并进行相关性分析。结果 ①女性T2DM患者除第1、4腰椎外，其余部位BMD均低于正常对照组(P<0.05)。T2DM组中OP患病率为50.93%，正常对照组中OP者为35.23%(P<0.05)。②女性T2DM患者BMD与年龄、病程、HbA1c、绝经年限呈负相关，与BMI呈正相关。结论 女性T2DM患者BMD较正常对照组低，OP的患病率较正常对照组高，病程越长、年龄越大、BMI越低、绝经年限越长，越易发生骨质疏松。
【关键词】2型糖尿病 女性 骨密度 双能X线骨密度仪 骨质疏松症
中图分类号：R587.1文献标识码：B文章编号：1005-0515(2011)12-075-02
女性T2DM患者易并发骨质疏松，我们选取2009年1月至2010年12月在我科住院的女性T2DM患者，研究骨密度变化及相关因素，总结如下：
1 研究对象
1.1 T2DM组 选择2009年1月至2010年12月在我科住院的女性T2DM患者，均符合世界卫生组织(WHO，1980～1985)糖尿病诊断标准。排除标准：伴有糖尿病急性并发症，有急慢性感染者，有甲状腺、甲状旁腺疾病或其他内分泌疾病者，慢性肝病或风湿性疾病者，肾功能异常者，恶性肿瘤，长期卧床，近期有手术、创伤者，服用调脂药物者，使用维生素D、钙剂、糖皮质激素、雌激素等影响钙磷代谢的药物治疗者。
1.2 正常对照组 同期在我院体检女性正常健康者88例，年龄(58.96±9.73)岁，绝经年龄(48.87±3.15)岁，已绝经者42例。均为我院门诊健康体检者，经口服葡萄糖耐量试验证实为糖耐量正常。健康对照组对象均无糖尿病家族史，均排除内分泌疾病、肝肾疾病、肿瘤等。
2 研究方法
2.1 临床指标 对入选者准确记录性别、年龄、身高、体重、糖尿病病程，计算体重指数(BMI),已绝经者记录绝经时间及绝经年限。
2.2 BMD测定 采用法国生产挑战者号双能X线骨密度仪对研究对象进行BMD测定(以g/cm2表示)：腰椎前后位(L1-5)、左侧股骨颈(FN)、Ward’s区(WR)和大粗隆(GT)，BMD测量的变异系数<1%。根据BMD检测结果，以BMD较同性别正常人群峰值骨密度减少1～2个标准差范围内为骨量减少；减少2个标准差以上为骨质疏松症(OP),减少2个标准差以上合并一处或多处骨折或减少3S以上为重度骨质疏松症。计算T2DM组与正常对照组的骨质疏松(OP)的患病率。
2.3 生化指标测定 过夜禁食12h以上，清晨采集静脉血测空腹血糖(FPG)、空腹血清C肽，尔后进食100g标准餐馒头，2h后采血测2h血糖、2h血清C肽。糖化血红蛋白(HbA1c)、血糖、血脂、血钙、磷、碱性磷酸酶(ALP)均由全自动生化分析仪测定。空腹血清C肽、2h血清C肽、尿微量白蛋白由放免法检测。UAER呈正偏态分布取其自然对数计算。
2.4 统计学分析 所有数据以均数±标准差表示，利用SPSS 16.0软件进行统计，计数资料用t检验，计量资料用卡方检验，各指标间相关性应用逐步回归方法分析，P<0.05，有统计学意义。
3 结果
3.1 T2DM组与正常对照组临床资料及生化指标的比较
T2DM患者与正常对照组的年龄、体重指数、性别构成、绝经年限相比，差异均无统计学意义(P>0.05)，T2DM患者的FBG、2hPG、HbA1c显著高于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表1。说明T2DM组与正常对照组除血糖、HbA1c外，其余指标均具有可比性。
2 T2DM组与正常对照组BMD的比较
T2DM组与正常对照组的BMD，T2DM患者除第1、4腰椎外，其余部位BMD均低于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。
3 T2DM患者与正常对照组OP患病率的比较：
T2DM组中诊断为OP者55例，OP患病率为50.93%(55/108)，正常对照组中诊断为OP者31例，OP患病率为35.23%(31/88)，T2DM组中OP患病率显著高于正常对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。
4 T2DM患者中OP组与非OP组组间比较：
T2DM患者OP组年龄、病程、绝经年限、HbA1c均高于非OP组，差异有统计学意义(P<0.05)。另外T2DM患者OP组BMI低于非OP组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。
表3 T2DM患者OP组与非OP组临床资料比较
与非OP组比较 vs Non-OP,* P<0.05
5 T2DM患者BMD与相关因素的多元回归分析：
T2DM患者L1-5和左股骨近端BMD均与年龄、病程、HbA1c、绝经年限呈显著负相关(L1-5r 分别为-0.21、-0.33、-0.25、-0.38，左股骨颈r 分别为-0.30、-0.58、-0.53、-0.46，P均<0.05)，另外T2DM患者L1-5和左股骨近端BMD与BMI呈显著正相关(L1-5r为0.27，左股骨近端为0.34，P均<0.05)。
4 讨论
众多相关研究表明，糖尿病对骨、矿盐代谢以及BMD的改变有诸多不同的研究结果。近年研究表明在1型糖尿病中骨质疏松症较普遍而严重，骨量的降低较肯定[1]；但2型糖尿病的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致，骨密度可降低、正常，甚至高于正常[2-5]。T2DM患者的BMD变化，由于年龄、性别、绝经年限、BMI及检测方法的不同，有不同的结论，但大多数的研究认为T2DM患者骨质疏松症的发生率较高[6]。
本研究结果显示,女性T2DM患者除第1、4腰椎外，腰椎其他部位和左股骨近端BMD均低于对照组。我们发现，T2DM患者OP患病率较正常对照组明显升高，T2DM组中OP患病率为50.93%，与国内文献报道相一致。T2DM患者BMD的相关性分析发现，BMD与年龄、病程、HbA1C和绝经年限呈负相关(P<0.05)，与BMI呈正相关(P<0.05)[7]。说明随着病程延长及长期高血糖,糖尿病对骨代谢影响更为突出,可加速骨量丢失。女性T2DM患者BMD与绝经年限呈负相关，说明除年龄外，雌激素水平下降也是女性T2DM患者BMD降低的一个主要因素，雌激素可以通过成骨及破骨细胞表面的受体直接影响骨的形成和吸收[8，9]。
糖尿病并发骨质疏松的原因非常复杂，可能有以下几个方面：①高血糖时渗透性利尿作用，将大量钙、磷、镁离子排出体外，高尿糖可阻止肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失，低钙、低镁可刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，导致骨质疏松。②胰岛素缺乏可导致骨骼中的糖、蛋白质和胶原合成减少，骨基质成熟和转换下降，骨基质分解 ......
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