骨肽联合葡萄糖酸钙治疗糖尿病性骨质疏松的疗效观察(2)
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参见附件(3864KB，3页)。
表1 两组临床症状总疗效比较
2.2 治疗前后积分变化 两组治疗前后积分变化比较有显著性差异(P0.05)。 见表2。
表2 两组治疗前后积分变化比较(±s)
2.3 治疗前后骨密度变化 两组治疗后3个部位的骨密度均有所上升，但腰椎(Lz～L)骨密度无显著性差异(P>0.05)；股骨颈骨密度和股骨粗隆骨密度有显著性差异(P < 0.01)。而治疗后两组间比较，除股骨粗隆密度治疗组优于对照组(P <0.01)外，腰椎(Lz～L)骨密度和股骨颈骨密度无显著性差异(P>0.05)。见表3
表3 两组治疗前后骨密度变化比较
2.4 治疗前后生化指标变化 血清碱性磷酸酶：治疗后两组患者均升高，其中治疗组和对照组治疗前后自身变化比较有显著性差异(P < 0.01)，而对照组有明显差异(P <0.05)； 但两组间变化比较无显著性差异(P > 0.05)。血清钙、血清磷两组比较均无显著性差异(P>0.05)。见表4。
表4 两组治疗前后血生化指标变化比较
2.5 不良反应 治疗组服药期间治疗组有2位病人出现轻度便秘，通过饮食调整自行缓解，未停药。
3 讨论
糖尿病是人类主要的慢性杀手之一，糖尿病引起骨疏松的危害日益受到人们的关注。糖尿病骨质疏松发病的一个重要原因是胰岛素作用不足。胰岛素作用不足主要是胰岛素缺乏或胰岛素受体的缺陷，使胶原组织，尤其是骨胶原组织代谢加速，即骨吸收增强而致血清钙升高(1)。骨质疏松症可以使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放人血中引起血清碱性磷酸酶活力增高(2)。骨钙素是由成骨细胞合成和分泌的一种非胶原蛋白。在各种代谢性骨病中，其血循环水平是反映骨形成及骨转换的敏感指示，以证实在高骨转换状态下，血循环骨钙素水平是增高的(3)。而糖尿病状态下成骨细胞的功能和活性以及骨转化的降低的，而其合成和分泌骨钙素的能力也降低，所以血清中骨钙素是降低的。骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。随着老年人口的增加，骨质疏松症的发病率也在不断地增加。目前防治骨质疏松症的药物主要有：双膦酸盐类、降钙素类、雌激素类等，虽然疗效较好，但副作用也较为明显。原发性骨质疏松症根据其临床症状属于中医骨痿范畴。老年人由于肾气渐衰，肾精虚少，骨髓的化源不足，因而出现骨骼脆弱、下肢无力、腰膝酸软、腰背疼痛等症状。缺钙是引起该病的主要原因之一，糖尿病患者出现钙吸收减少和尿钙排量增加，骨吸收有所增加，故应较正常人及时补充更多的钙剂(4)，以预防或延缓骨量的丢失，且摄入钙剂对增加骨量或骨折均有作用(5)。注射用骨肽主要成分为多肽类骨代谢因子和有机钙、磷微量元素等，可调节骨代谢，刺激成骨细胞增殖，促进新骨形成，以及调节钙、磷代谢，增加骨钙沉积；葡萄糖酸钙注射液溶解度高，易吸收，静脉给药后能很快被机体利用，迅速改善机体的缺钙状况，增强老年人的骨骼强度，预防骨折及其他并发症发生。两药联用，患者骨痛症状明显好转。另外骨密度(BMD)是目前诊断骨质疏松的主要指标，经治疗后与对照组比较骨密度(BMD)有所提高，且用药前后血、尿常规及肝、肾功能未见异常，证明注射用骨肽联合葡萄糖酸钙注射液治疗骨质疏松安全、有效。
参考文献
[1]张国英,薛延,宋慧,等.糖尿病患者骨代谢研究[J].中国骨质疏松杂志，1996,2(2)：56~58.
[2]叶应妩,王毓三,等，主编.全国临床检验操作规程[M].第2版.南京：东京大学出版社，1997:210.
[3]Price PA,Parthemore JG,Dedtos LJ.New biochemiceal marker for bone metabolism;measurement by radiommunoassay of bone Glaprotein in the plasma of normal subjects and patients with bone disease[J] ......
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