螺旋CT与MRI对肝脏局灶性结节增生的诊断价值
肝脏局灶性结节增生(focal nodular hyperplasia，FNH)是肝内少见的肿瘤样病变，并非真正的肿瘤。随着影像技术的发展，尤其是螺旋CT和磁共振快速扫描技术的使用，其检出率有所升高。现对我院15例经手术病理证实的肝脏FNH的平扫和动态增强CT、MRI表现，分析、报告如下。
1 材料和方法
1.1 本组 15例FNH均经病理证实。男8例，女7例。年龄20～54岁，平均33.3岁。10例无任何症状，仅体检发现肝占位性病变。2例自感头昏乏力，就医时查肝脏B超发现。3例右上腹不适，无明显诱因，影像学检查发现肝占位病变。15例甲胎蛋白均为阴性。行肝炎免疫检查，3例表面抗体阳性，余项为阴性；12例为全阴。肝功能均正常。15例均行螺旋CT检查及增强扫描；9例行MRI检查及增强扫描。
1.2 检查方法 CT扫描采用GEHispeed NX-I螺旋扫描机。扫描条件120～140kV，250～280 mA，矩阵512×512，螺距(Pitch)为1，层厚间隔为5 mm或10 mm。全肝平扫后行增强扫描。造影剂为欧乃派克，总量按1.5 ml/kg 体重计算，一般总量为80～120 ml。采用高压注射器单相注射，速率为3 ml/s，经肘静脉注入造影剂后25 s 行动脉期扫描，70 s 时行门脉期扫描，4 min 行延迟期扫描，每次全肝扫描时间为14～24 s。MRI扫描9例，均行平扫和多时相动态增强扫描。所有病例采用GE signa excite 1.5T超导MRI仪，Torso相控表面线圈，矩阵256×256，层厚5～8 mm， 层间隔1～3 mm， 视野40×40。 患者平静呼吸， 不加腹带， 加呼吸门控。 脂肪抑制FSET2WI： TR/TE2 000～5 000/86～104 ms。然后行多时相动态增强扫描:用脂肪抑制2D快速多层面扰相位梯度重聚成像(fast multiplancer spoiled gradient recalled，FMPSPGR)序列或2D或3DFSPGR，14～56层，屏气18～23 s，磁共振高压注射器的速度为1.5～3.0 ml/s，Gd DTPA的剂量0.1 mmol/kg，注射Gd DTPA开始后16～20 s 时行第一次动脉期扫描，然后门脉期重复扫描4～5次(每次扫描之间间歇5～10 s)，随后行横轴面T1WI或T1WI 延迟扫描(参数与平扫相同)。
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2 结果
2.1 大体形态特征 15例FNH共17个病灶，其中2例有2个病灶。6个病灶位于左肝，11个病灶位于右肝。17个病灶中最大7.8 cm×6.0 cm×7.0 cm，最小1.0 cm×1.5 cm×1.2 cm。全部呈球形或类球形肿物。
2.2 CT表现 4例为略低密度，边界不清楚，2例为等密度，密度均匀，其中2例可见星形条状更低密度影。增强扫描：动脉期所有病灶均明显强化，均匀强化者4例，不均匀强化者1例。3例示到病灶中心或周边增粗、扭曲的供血动脉。1例病灶中心见异常强化的区域，类似肿瘤“血湖”征，其密度和主动脉一致。3例伴有瘢痕，中心瘢痕无明显强化，呈放射状或分隔状低密度带。门脉期扫描：4例为等密度和肝实质界线不清，2例为略高密度，2例伴有中心瘢痕者其瘢痕组织仍为低密度，1例中心瘢痕组织强化呈略高密度。延迟期扫描：4例等密度，2例略高密度，其密度较门脉期略有下降。2例中心瘢痕组织出现强化，1例中心瘢痕组织仍呈低密度，所有病灶均未见包膜。
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2.3 MRI表现 9例MRI扫描共10个病灶。SE序列T1WI：6个病灶表现为等信号，3个为略低信号，1个为低信号。SE序列T2WI：3个病灶表现为等信号，3个为略高信号，4个为高信号。T2W脂肪抑制像与T2WI表现相同，前者对高信号或略高信号病灶的显示更清楚。动态增强扫描，10个病灶均表现为：20 s 开始强化，60 s 或80 s 增强达到高峰，呈明显均匀强化，160 s 仍然强化，表现为“快进慢出”。9例(10个病灶)行延迟扫描，5个病灶表现为高信号，4个为略高信号，1个为等信号。7个病灶可见纤维分隔或瘢痕，6个病灶表现为T1WI低信号、T2WI高信号，其中3个延迟增强扫描像呈高信号；2个病灶表现为T1WI低信号、T2WI等信号、延迟增强扫描像为高信号；1个病灶仅T2W脂肪抑制像和延迟增强扫描像呈高信号；2个病灶仅延迟增强扫描像呈高信号。
2.4 术前定位及定性诊断 CT、MRI扫描定位诊断都准确；但在定性诊断方面：CT正确诊断12例，诊断符合率80%(12/15)，1例误诊为原发性肝癌，1例误诊为肝腺瘤，1例误诊为肝血管瘤；MRI正确诊断8例，诊断符合率88.8%(8/9)，1例误诊为原发性肝癌。
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3 讨论
3.1 FNH的临床及病理FNH发病率仅次于血管瘤，约占总人口的3%～5%。该病以30～50岁女性多见，本组病例男性多见，与国内近期报道[1]相似。本病多数无临床症状，在体检或其他疾病检查过程中偶然发现，由于本病病理学的良性性质，通常采用内科非手术治疗。FNH是肝内少见的良性病变，发病机制尚不清楚，先天存在的肝内动脉血管畸形诱导肝细胞结节增生可能是原因之一。女性多见，可能与雌激素刺激血管畸形发展和肝细胞的增生有关。其病理特征FNH的实性部分由正常肝细胞、Kupffer细胞、血管和胆管等组成，肝小叶的正常排列结构消失，且以星状纤维瘢痕组织为核心，向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔，形成分房状结构。星状瘢痕组织内包含一条或数条供血滋养动脉，或含有丰富的毛细血管，可同时伴有胆管上皮的增生，但缺少完整伴行的胆管和门静脉分支，一般无包膜，多单发，可多发，本组病例中有2例为两个病灶。
3.2FNH的CT、MRI表现 FNH在CT、MRI上具有一定的特征性，中央见星状瘢痕及强化特点呈“快进慢出”的典型表现者较易诊断。本组中CT扫描6例可见中央瘢痕，MRI为4例。动态增强扫描对细小的中央瘢痕显示率较高，但中央瘢痕也并非FNH特有，纤维板层肝细胞癌、海绵状血管瘤及肝腺瘤也可见。典型的CT表现为:动脉期和门静脉早期呈均匀增强的多血供肿块，门静脉期及延迟期呈等密度肿块；中心瘢痕在动脉期和门静脉期呈低密度影，而在延迟期强化。Mattison等认为典型FNH的MRI表现具有3个特征：(1)T1WI及T2WI肿瘤均表现为等信号；(2)瘢痕在T2WI上为高信号；(3)除瘢痕外，病灶其余部分信号均匀一致。但符合这3个特征的FNH比例不高，本组2例见到，约占22.2%，与有关文献报道约为9%～50%相符。
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3.3 误诊分析 本组1例CT增强扫描动脉期病灶密度不均匀性强化，术前误诊为原发性肝癌，分析其原因，主要是对FNH的少见征象了解不够。因此，FNH应与原发性肝癌(HCC)鉴别，HCC主要由肝动脉供血，大多呈“快进快出”强化特征；FNH多呈“快进慢出”强化特征。HCC部分病灶有假包膜，边界清楚；FNH无包膜，平扫大部分病灶边界不清。临床AFP增高者，则提示HCC可能。HCC常有裂隙状低密度坏死区，增强后无强化；而FNH往往仅中央有低密度瘢痕区，且多有延迟强化。HCC常可见门脉癌栓及淋巴结转移等恶性肿瘤的表现，而FNH则无。FNH与肝腺瘤的CT表现极为相似，肝腺瘤也显示早期强化。本组1例误诊。但是肝腺瘤有出血倾向，因此常常由于血肿比FNH有更多的不同质的表现。以下情况可供鉴别诊断时参考：肝腺瘤常有长期服用避孕药史及急腹痛史。腺瘤病灶边缘有时可见到环状透亮带。另外，FNH还需和肝血管瘤鉴别，两者的强化方式不同，典型的血管瘤其增强方式为早期从周边开始呈结节状或环形强化，逐渐向中心推进，延迟期呈等密度或高密度充填，而FNH从病灶中心开始强化并向周边迅速推进，除中央瘢痕外呈均匀强化；其次血管瘤平扫边界大多清楚，而FNH多边界模糊。部分不典型小血管瘤动脉期病灶也可全部充填，门脉期、延迟期呈略高密度或等密度，与FNH鉴别困难。本组也有1例误诊。MRI有利于两者的鉴别，血管瘤在T2WI上呈“灯泡征”。此外，少数病例病灶中心瘢痕CT增强扫描延迟期未见强化，可能与瘢痕中增生血管腔的闭塞有关，容易和肝纤维板层样癌中见到的胶原瘢痕相混淆。
总之，单纯使用一种检查方法诊断FNH常易造成误诊，CT、MRI平扫及增强三期扫描检查能较全面显示FNH的病理特征和血供特点， 术前的综合影像分析对正确诊治本病有较大帮助。对部分不典型病例，必要时做穿刺活检以明确诊断。
参考文献
[1] 陆建平，王 莉，王 飞，等.平扫和动态增强MRI诊断肝脏局灶性结节增生[J].中华放射学杂志，2000，34(11)：749-752., 百拇医药(王辉)
1 材料和方法
1.1 本组 15例FNH均经病理证实。男8例，女7例。年龄20～54岁，平均33.3岁。10例无任何症状，仅体检发现肝占位性病变。2例自感头昏乏力，就医时查肝脏B超发现。3例右上腹不适，无明显诱因，影像学检查发现肝占位病变。15例甲胎蛋白均为阴性。行肝炎免疫检查，3例表面抗体阳性，余项为阴性；12例为全阴。肝功能均正常。15例均行螺旋CT检查及增强扫描；9例行MRI检查及增强扫描。
1.2 检查方法 CT扫描采用GEHispeed NX-I螺旋扫描机。扫描条件120～140kV，250～280 mA，矩阵512×512，螺距(Pitch)为1，层厚间隔为5 mm或10 mm。全肝平扫后行增强扫描。造影剂为欧乃派克，总量按1.5 ml/kg 体重计算，一般总量为80～120 ml。采用高压注射器单相注射，速率为3 ml/s，经肘静脉注入造影剂后25 s 行动脉期扫描，70 s 时行门脉期扫描，4 min 行延迟期扫描，每次全肝扫描时间为14～24 s。MRI扫描9例，均行平扫和多时相动态增强扫描。所有病例采用GE signa excite 1.5T超导MRI仪，Torso相控表面线圈，矩阵256×256，层厚5～8 mm， 层间隔1～3 mm， 视野40×40。 患者平静呼吸， 不加腹带， 加呼吸门控。 脂肪抑制FSET2WI： TR/TE2 000～5 000/86～104 ms。然后行多时相动态增强扫描:用脂肪抑制2D快速多层面扰相位梯度重聚成像(fast multiplancer spoiled gradient recalled，FMPSPGR)序列或2D或3DFSPGR，14～56层，屏气18～23 s，磁共振高压注射器的速度为1.5～3.0 ml/s，Gd DTPA的剂量0.1 mmol/kg，注射Gd DTPA开始后16～20 s 时行第一次动脉期扫描，然后门脉期重复扫描4～5次(每次扫描之间间歇5～10 s)，随后行横轴面T1WI或T1WI 延迟扫描(参数与平扫相同)。
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2 结果
2.1 大体形态特征 15例FNH共17个病灶，其中2例有2个病灶。6个病灶位于左肝，11个病灶位于右肝。17个病灶中最大7.8 cm×6.0 cm×7.0 cm，最小1.0 cm×1.5 cm×1.2 cm。全部呈球形或类球形肿物。
2.2 CT表现 4例为略低密度，边界不清楚，2例为等密度，密度均匀，其中2例可见星形条状更低密度影。增强扫描：动脉期所有病灶均明显强化，均匀强化者4例，不均匀强化者1例。3例示到病灶中心或周边增粗、扭曲的供血动脉。1例病灶中心见异常强化的区域，类似肿瘤“血湖”征，其密度和主动脉一致。3例伴有瘢痕，中心瘢痕无明显强化，呈放射状或分隔状低密度带。门脉期扫描：4例为等密度和肝实质界线不清，2例为略高密度，2例伴有中心瘢痕者其瘢痕组织仍为低密度，1例中心瘢痕组织强化呈略高密度。延迟期扫描：4例等密度，2例略高密度，其密度较门脉期略有下降。2例中心瘢痕组织出现强化，1例中心瘢痕组织仍呈低密度，所有病灶均未见包膜。
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2.3 MRI表现 9例MRI扫描共10个病灶。SE序列T1WI：6个病灶表现为等信号，3个为略低信号，1个为低信号。SE序列T2WI：3个病灶表现为等信号，3个为略高信号，4个为高信号。T2W脂肪抑制像与T2WI表现相同，前者对高信号或略高信号病灶的显示更清楚。动态增强扫描，10个病灶均表现为：20 s 开始强化，60 s 或80 s 增强达到高峰，呈明显均匀强化，160 s 仍然强化，表现为“快进慢出”。9例(10个病灶)行延迟扫描，5个病灶表现为高信号，4个为略高信号，1个为等信号。7个病灶可见纤维分隔或瘢痕，6个病灶表现为T1WI低信号、T2WI高信号，其中3个延迟增强扫描像呈高信号；2个病灶表现为T1WI低信号、T2WI等信号、延迟增强扫描像为高信号；1个病灶仅T2W脂肪抑制像和延迟增强扫描像呈高信号；2个病灶仅延迟增强扫描像呈高信号。
2.4 术前定位及定性诊断 CT、MRI扫描定位诊断都准确；但在定性诊断方面：CT正确诊断12例，诊断符合率80%(12/15)，1例误诊为原发性肝癌，1例误诊为肝腺瘤，1例误诊为肝血管瘤；MRI正确诊断8例，诊断符合率88.8%(8/9)，1例误诊为原发性肝癌。
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3 讨论
3.1 FNH的临床及病理FNH发病率仅次于血管瘤，约占总人口的3%～5%。该病以30～50岁女性多见，本组病例男性多见，与国内近期报道[1]相似。本病多数无临床症状，在体检或其他疾病检查过程中偶然发现，由于本病病理学的良性性质，通常采用内科非手术治疗。FNH是肝内少见的良性病变，发病机制尚不清楚，先天存在的肝内动脉血管畸形诱导肝细胞结节增生可能是原因之一。女性多见，可能与雌激素刺激血管畸形发展和肝细胞的增生有关。其病理特征FNH的实性部分由正常肝细胞、Kupffer细胞、血管和胆管等组成，肝小叶的正常排列结构消失，且以星状纤维瘢痕组织为核心，向周围呈辐射状分布的纤维组织分隔，形成分房状结构。星状瘢痕组织内包含一条或数条供血滋养动脉，或含有丰富的毛细血管，可同时伴有胆管上皮的增生，但缺少完整伴行的胆管和门静脉分支，一般无包膜，多单发，可多发，本组病例中有2例为两个病灶。
3.2FNH的CT、MRI表现 FNH在CT、MRI上具有一定的特征性，中央见星状瘢痕及强化特点呈“快进慢出”的典型表现者较易诊断。本组中CT扫描6例可见中央瘢痕，MRI为4例。动态增强扫描对细小的中央瘢痕显示率较高，但中央瘢痕也并非FNH特有，纤维板层肝细胞癌、海绵状血管瘤及肝腺瘤也可见。典型的CT表现为:动脉期和门静脉早期呈均匀增强的多血供肿块，门静脉期及延迟期呈等密度肿块；中心瘢痕在动脉期和门静脉期呈低密度影，而在延迟期强化。Mattison等认为典型FNH的MRI表现具有3个特征：(1)T1WI及T2WI肿瘤均表现为等信号；(2)瘢痕在T2WI上为高信号；(3)除瘢痕外，病灶其余部分信号均匀一致。但符合这3个特征的FNH比例不高，本组2例见到，约占22.2%，与有关文献报道约为9%～50%相符。
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3.3 误诊分析 本组1例CT增强扫描动脉期病灶密度不均匀性强化，术前误诊为原发性肝癌，分析其原因，主要是对FNH的少见征象了解不够。因此，FNH应与原发性肝癌(HCC)鉴别，HCC主要由肝动脉供血，大多呈“快进快出”强化特征；FNH多呈“快进慢出”强化特征。HCC部分病灶有假包膜，边界清楚；FNH无包膜，平扫大部分病灶边界不清。临床AFP增高者，则提示HCC可能。HCC常有裂隙状低密度坏死区，增强后无强化；而FNH往往仅中央有低密度瘢痕区，且多有延迟强化。HCC常可见门脉癌栓及淋巴结转移等恶性肿瘤的表现，而FNH则无。FNH与肝腺瘤的CT表现极为相似，肝腺瘤也显示早期强化。本组1例误诊。但是肝腺瘤有出血倾向，因此常常由于血肿比FNH有更多的不同质的表现。以下情况可供鉴别诊断时参考：肝腺瘤常有长期服用避孕药史及急腹痛史。腺瘤病灶边缘有时可见到环状透亮带。另外，FNH还需和肝血管瘤鉴别，两者的强化方式不同，典型的血管瘤其增强方式为早期从周边开始呈结节状或环形强化，逐渐向中心推进，延迟期呈等密度或高密度充填，而FNH从病灶中心开始强化并向周边迅速推进，除中央瘢痕外呈均匀强化；其次血管瘤平扫边界大多清楚，而FNH多边界模糊。部分不典型小血管瘤动脉期病灶也可全部充填，门脉期、延迟期呈略高密度或等密度，与FNH鉴别困难。本组也有1例误诊。MRI有利于两者的鉴别，血管瘤在T2WI上呈“灯泡征”。此外，少数病例病灶中心瘢痕CT增强扫描延迟期未见强化，可能与瘢痕中增生血管腔的闭塞有关，容易和肝纤维板层样癌中见到的胶原瘢痕相混淆。
总之，单纯使用一种检查方法诊断FNH常易造成误诊，CT、MRI平扫及增强三期扫描检查能较全面显示FNH的病理特征和血供特点， 术前的综合影像分析对正确诊治本病有较大帮助。对部分不典型病例，必要时做穿刺活检以明确诊断。
参考文献
[1] 陆建平，王 莉，王 飞，等.平扫和动态增强MRI诊断肝脏局灶性结节增生[J].中华放射学杂志，2000，34(11)：749-752., 百拇医药(王辉)