急性胰腺炎“恢复期”并发胰腺脑病1例
[关键词]急性胰腺炎; 并发; 胰腺脑病
[中图分类号] R657.5+1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-10-209-01
1 病例报告
杨XX,、男、38岁,因“腹疼、黄疸40天,意识障碍2天”于2010年8月1日入院。40天前,病人无明显诱因出现中上腹持续胀痛,并逐步出现皮肤、巩膜中毒黄染,查体为中上腹压痛,反跳痛,上腹CT示:急性胰腺炎胆总管扩张,结石性胆囊炎,尿淀粉酶1028u入院诊断:急性胆源性胰腺炎,予胃肠减压,抗炎,抑酶等治疗后10天腹痛缓解,黄疸逐步消退。复查CT胰腺周围渗出明显减少,尿淀粉酶64-516u。2天前,病人突然出现意识障碍,主要表现为意识障碍,定向力障碍而转入我院。入院时P120次/分,T.R.BP.正常,表情淡漠,意识模糊,定向力障碍,皮肤巩膜无黄染,心、肺、腹(-),入院诊断:急性胆源性胰腺炎,胰性脑病?查:头颅CT未见明显异常,腹部CT:急性胰腺炎表现,较发病时胰腺渗出明显减少,脑电图,脑电地行图异常,表现为广泛慢波;B超:符合急性胰腺炎改变;血生化:淀粉酶138.4u,ALT230.7,AST98.1,TBIL31.71,DBIL15.91,尿淀粉酶957u;腰穿,脑压80mmH20,脑脊液各项检查无异常。入院后予胃肠减压、抗炎、抑酶、保肝,改善脑细胞代谢及激素,生长抑制素治疗,病人意识障碍逐步加重,于2006年8月4日死亡。死亡诊断:急性胰腺炎,胰性脑病,全身多器官功能衰竭。
, 百拇医药
2 讨论
2.1胰腺脑病的定义 由LOWEII于1923年提出,即胰腺病人出现精神状态异常,将发生于胰腺病人的定向力障碍,意识模糊,激动伴妄想,幻觉等症状称胰腺脑病。
2.2发病机制 目前不完全清楚,多数学者认为胰腺脑病系由大量胰酶,包括胰蛋白酶,糜蛋白酶,弹力纤维酶,磷脂酶A,激肽等逃逸入血循环,引起脑血管病变,静脉淤血,继之发生小出血性病灶与脑软化皂及神经细胞中毒,水肿,代谢障碍,从而出现精神、神经症状。实验证明,胰酶能作用于中枢神经系统使其出现脱髓鞘改变,而其中磷脂酶A,尤其磷脂酶A2最为重要。磷脂酶A系统被激活,可造成多器官功能不全及衰竭,他可使脑磷脂及卵磷脂转变为溶血性卵磷脂,而后者具有较强毒性,可破坏细胞膜的磷脂层,影响细胞的通透性,并可破坏血脑屏障进入脑循环进入脑循环,它具有强烈的嗜神经性,直接作用于脑细胞的 磷脂层,使脑组织产生水肿、出血,局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变,而且还能破坏细胞组织器,是线粒体崩解,细胞核与细胞浆发生结构改变,并可破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释入,从而影响神经一肌肉的传导,并能水解肺泡表面活性物质,对个主要器官功能产生损害。
, 百拇医药
Estrada发现,CSE中磷脂酶A2胰性脑病组明显升高,与无脑病胰腺炎组及正常组比较差异极为明显。
2.3胰腺脑病的发病率及死亡率总发病率10-20%,其发生与胰腺炎临床类型有关,坏死性胰腺炎的发生率为水中性的7倍,死亡率高达60%左右,多死亡于MSOF。
2.4临床表现:症状出现的时间,多在发病后的急性反应期13-10天,有复发性胰腺炎者更易发生,少数发生于恢复期(10-20天)。均可表现弥漫性头痛及脑膜刺激症状,早期为兴奋、躁动、瞻妄、定向力及白知力模糊,有时有攻击行为,后期出现意识迟钝、抽搐、昏迷。其表现又侧重不同,据统计,出现烦躁不安占72%,意识模糊、反应迟钝占69%,有瞻望、妄想、恐惧、幻觉者占63%,言障碍占61%,有脑膜刺激症,抽搐,震颤及脑脊髓病症侯群者占52%昏迷者占48%,如出现昏迷表现预后极差,大多死亡。
2.5诊断要点本病临床表现无特异性,诊断多依赖病史和检查的综合分析,以下几点有助诊断:
, 百拇医药
(1)明确的胰腺病史(2)有上述临床表现(3)排除其他疾病所致精神、神经症状,如呼衰,高渗性非酮症昏迷,中毒性休克,低氧血症,电解质紊乱,中毒性脑病,结脑,低血容量休克等(4)CSF、脑电图、CT检查有一定参考值(5)MRI时脑细胞病变比较灵敏 、客观。
2.6防治 胰腺脑病的预后取觉于胰腺炎的严重程度。本病治疗主要为治疗原发病。现胰腺治疗分手术、非手术治疗、据统计,并发脑病的胰腺炎病人。手术治疗的死亡率为69%非手术治疗的死亡率仅11%,其差异明显,当然对担源性胰腺炎适时手术亦属要。非手术治疗的关键在于抗胰酶,去除胰液中用强烈毒害的物质,改善病人的营养,纠正贫血,低蛋白血症及水电失衡,预防胰腺及腹腔感染。另外,还需对脑神经症状进行控制,对症处理,如对躁动和伴躁狂子性精神症状者可给安定或亚冬眠,必要时应用丙嗪、普鲁卡因,胶性葡萄糖混合液及投用精神病药物,可消除症状,使病人充分休息。
3总结
, 百拇医药
当前对胰腺脑病的认识,认为其多并发于重症胰腺炎后,而水肿性胰腺炎的发生率较小发病时间多在胰腺炎后10-20天,而本例病人其发生时间出现在胰腺炎病后40多天,且胰腺症状,体征已好转,CT,B超,显示胰腺周围渗出已明显减少,淀粉酶明显下降的胰腺炎“恢复期”,且最终因SMOF死亡,因此对于胰腺病人,其症状、体征及辅查均好转时,也不能排除其并发胰腺脑病的可能,应积极治疗基础疾病,注意复查有关辅查,一旦出现精神症状应早期治疗,失去得较好预后的关键,而复制出满意的动物模型,弄清其病因,发病机制应是我们今后工作的要点,努力的方向。
参考文献
[1] 荆雪,吴在德,覃修福,陈孝中,胰腺脑疾病的诊断与治疗[J].同济医科大学学报,1994,23:72.
[2] 胡宗宇,李春红.胰腺脑病[J].中华医学杂志,1995,5(5).
[3] 张初民,韩盛玺,沈通良.胰性脑病附9例报告[J].临床荟萃, 1994,9:139.
[4] 张荣义,安丰奇,王斌.胰性脑病6例诊治体会[J].中国实用外科杂志, 1995,15:672.
[5] 李征.胰性脑病2例[J].中国危重急救医学,1995,7:180., 百拇医药
[中图分类号] R657.5+1[文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-10-209-01
1 病例报告
杨XX,、男、38岁,因“腹疼、黄疸40天,意识障碍2天”于2010年8月1日入院。40天前,病人无明显诱因出现中上腹持续胀痛,并逐步出现皮肤、巩膜中毒黄染,查体为中上腹压痛,反跳痛,上腹CT示:急性胰腺炎胆总管扩张,结石性胆囊炎,尿淀粉酶1028u入院诊断:急性胆源性胰腺炎,予胃肠减压,抗炎,抑酶等治疗后10天腹痛缓解,黄疸逐步消退。复查CT胰腺周围渗出明显减少,尿淀粉酶64-516u。2天前,病人突然出现意识障碍,主要表现为意识障碍,定向力障碍而转入我院。入院时P120次/分,T.R.BP.正常,表情淡漠,意识模糊,定向力障碍,皮肤巩膜无黄染,心、肺、腹(-),入院诊断:急性胆源性胰腺炎,胰性脑病?查:头颅CT未见明显异常,腹部CT:急性胰腺炎表现,较发病时胰腺渗出明显减少,脑电图,脑电地行图异常,表现为广泛慢波;B超:符合急性胰腺炎改变;血生化:淀粉酶138.4u,ALT230.7,AST98.1,TBIL31.71,DBIL15.91,尿淀粉酶957u;腰穿,脑压80mmH20,脑脊液各项检查无异常。入院后予胃肠减压、抗炎、抑酶、保肝,改善脑细胞代谢及激素,生长抑制素治疗,病人意识障碍逐步加重,于2006年8月4日死亡。死亡诊断:急性胰腺炎,胰性脑病,全身多器官功能衰竭。
, 百拇医药
2 讨论
2.1胰腺脑病的定义 由LOWEII于1923年提出,即胰腺病人出现精神状态异常,将发生于胰腺病人的定向力障碍,意识模糊,激动伴妄想,幻觉等症状称胰腺脑病。
2.2发病机制 目前不完全清楚,多数学者认为胰腺脑病系由大量胰酶,包括胰蛋白酶,糜蛋白酶,弹力纤维酶,磷脂酶A,激肽等逃逸入血循环,引起脑血管病变,静脉淤血,继之发生小出血性病灶与脑软化皂及神经细胞中毒,水肿,代谢障碍,从而出现精神、神经症状。实验证明,胰酶能作用于中枢神经系统使其出现脱髓鞘改变,而其中磷脂酶A,尤其磷脂酶A2最为重要。磷脂酶A系统被激活,可造成多器官功能不全及衰竭,他可使脑磷脂及卵磷脂转变为溶血性卵磷脂,而后者具有较强毒性,可破坏细胞膜的磷脂层,影响细胞的通透性,并可破坏血脑屏障进入脑循环进入脑循环,它具有强烈的嗜神经性,直接作用于脑细胞的 磷脂层,使脑组织产生水肿、出血,局灶性坏死和神经细胞的脱髓鞘改变,而且还能破坏细胞组织器,是线粒体崩解,细胞核与细胞浆发生结构改变,并可破坏乙酰胆碱囊泡,抑制乙酰胆碱的释入,从而影响神经一肌肉的传导,并能水解肺泡表面活性物质,对个主要器官功能产生损害。
, 百拇医药
Estrada发现,CSE中磷脂酶A2胰性脑病组明显升高,与无脑病胰腺炎组及正常组比较差异极为明显。
2.3胰腺脑病的发病率及死亡率总发病率10-20%,其发生与胰腺炎临床类型有关,坏死性胰腺炎的发生率为水中性的7倍,死亡率高达60%左右,多死亡于MSOF。
2.4临床表现:症状出现的时间,多在发病后的急性反应期13-10天,有复发性胰腺炎者更易发生,少数发生于恢复期(10-20天)。均可表现弥漫性头痛及脑膜刺激症状,早期为兴奋、躁动、瞻妄、定向力及白知力模糊,有时有攻击行为,后期出现意识迟钝、抽搐、昏迷。其表现又侧重不同,据统计,出现烦躁不安占72%,意识模糊、反应迟钝占69%,有瞻望、妄想、恐惧、幻觉者占63%,言障碍占61%,有脑膜刺激症,抽搐,震颤及脑脊髓病症侯群者占52%昏迷者占48%,如出现昏迷表现预后极差,大多死亡。
2.5诊断要点本病临床表现无特异性,诊断多依赖病史和检查的综合分析,以下几点有助诊断:
, 百拇医药
(1)明确的胰腺病史(2)有上述临床表现(3)排除其他疾病所致精神、神经症状,如呼衰,高渗性非酮症昏迷,中毒性休克,低氧血症,电解质紊乱,中毒性脑病,结脑,低血容量休克等(4)CSF、脑电图、CT检查有一定参考值(5)MRI时脑细胞病变比较灵敏 、客观。
2.6防治 胰腺脑病的预后取觉于胰腺炎的严重程度。本病治疗主要为治疗原发病。现胰腺治疗分手术、非手术治疗、据统计,并发脑病的胰腺炎病人。手术治疗的死亡率为69%非手术治疗的死亡率仅11%,其差异明显,当然对担源性胰腺炎适时手术亦属要。非手术治疗的关键在于抗胰酶,去除胰液中用强烈毒害的物质,改善病人的营养,纠正贫血,低蛋白血症及水电失衡,预防胰腺及腹腔感染。另外,还需对脑神经症状进行控制,对症处理,如对躁动和伴躁狂子性精神症状者可给安定或亚冬眠,必要时应用丙嗪、普鲁卡因,胶性葡萄糖混合液及投用精神病药物,可消除症状,使病人充分休息。
3总结
, 百拇医药
当前对胰腺脑病的认识,认为其多并发于重症胰腺炎后,而水肿性胰腺炎的发生率较小发病时间多在胰腺炎后10-20天,而本例病人其发生时间出现在胰腺炎病后40多天,且胰腺症状,体征已好转,CT,B超,显示胰腺周围渗出已明显减少,淀粉酶明显下降的胰腺炎“恢复期”,且最终因SMOF死亡,因此对于胰腺病人,其症状、体征及辅查均好转时,也不能排除其并发胰腺脑病的可能,应积极治疗基础疾病,注意复查有关辅查,一旦出现精神症状应早期治疗,失去得较好预后的关键,而复制出满意的动物模型,弄清其病因,发病机制应是我们今后工作的要点,努力的方向。
参考文献
[1] 荆雪,吴在德,覃修福,陈孝中,胰腺脑疾病的诊断与治疗[J].同济医科大学学报,1994,23:72.
[2] 胡宗宇,李春红.胰腺脑病[J].中华医学杂志,1995,5(5).
[3] 张初民,韩盛玺,沈通良.胰性脑病附9例报告[J].临床荟萃, 1994,9:139.
[4] 张荣义,安丰奇,王斌.胰性脑病6例诊治体会[J].中国实用外科杂志, 1995,15:672.
[5] 李征.胰性脑病2例[J].中国危重急救医学,1995,7:180., 百拇医药