洗胃后注入氯磷定\活性炭加D-甘露糖醇治疗急性有机磷农药中毒疗效观察
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2010年12月1日
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参见附件(3745KB，3页)。
[摘要]目的观察洗胃后注入氯磷定、活性炭和D-甘露糖醇对急性有机磷中毒的治疗效果。方法将84例急性有机磷农药中毒患者随机分为2组，每组42例，其中重度中毒各29例，中度中毒各13例。两组均给予洗胃、氯磷定注射液、阿托品注射液、补液等常规治疗。治疗组在洗胃后，经胃管注入氯磷定1.0g、50克活性炭和250毫升D-甘露糖醇。对照组常规清水洗胃，对比分析两组患者中间综合征(IMS)发生例数、呼吸衰竭发生例数，呼吸机辅助呼吸时间，死亡例数，心肌酶的变化及两组中存活病例阿托品总量及使用时间和住院时间。结果治疗组、中间综合征发生例数、呼吸衰竭发生例数，呼吸机使用时间，心肌损害程度。死亡例数、阿托品用量及使用时间均好于对照组，差别有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论洗胃后注入氯磷定、活性炭和D-甘露糖醇对减少急性有机磷农药中毒的中间综合征发生率，减少呼吸衰竭发生率，减少心肌损害，减少阿托品用量，降低死亡率是有利的。
[关键词]有机磷农药中毒； 氯磷定； 活性炭； 甘露醇； 洗胃
[中图分类号] R656.6 [文献标识码]A [文章编号] 1005-0515(2010)-12-040-02
急性有机磷农药中毒在基层医院是一种常见病，危重病，致死致残率较高，重度中毒易导致中间期肌无力综合征，呼吸肌麻痹(RMP)，呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭是急性有机磷中毒重要的死因之一。因此早期彻底洗胃清除毒物，最大限度地减少毒物吸收是抢救成功的关键。我院急诊科自2006年开始在彻底洗胃后注入氯磷定、活性炭和D-甘露糖醇治疗急性有机磷农药中毒，为观察急性有机磷农药中毒患者在洗胃、药物等治疗前提下，洗胃后注入氯磷定、活性炭和D-甘露糖醇治疗急性有机磷农药中毒治疗效果，我们进行了本次研究。
1 资料与方法
1.1 一般资料在2006年11月～2009年8月间，我院急诊科收治的84例急性有机磷农药中毒(AOPP)患者，其中度AOPP患者58例，重度中毒26例，其中毒标准符合实用内科学第12版的有机磷农药中毒诊断标准[1]，中毒前无明确的心、肺、肝、肾、脑等脏器疾患史。其中男31例，女53例，平均年龄(36.1)岁，均为口服中毒，其中，敌敌畏(DDV)中毒24例、氧化乐果中毒22例、甲拌磷(3911)中毒16例、对硫磷(1605)中毒8例，辛硫磷中毒2例，其他有机磷农药中毒4例。将有机磷农药中毒患者根据病情随机分为2类，治疗组普通清水彻底洗胃后注入氯磷定1.0g、50克活性炭加250毫升20%D-甘露糖醇，对照组普通清水彻底洗胃,治疗组42例，中度中毒29例，重度中毒13例；对照组42例，中度29例，重度13例，两组一般情况具有可比性。
1.2 方法84例急性有机磷中毒患者，中、重度中毒患者诊断均符合实用内科学第12版的有机磷农药中毒诊断标准。实用内科学第12版的有机磷农药中毒诊断标准，对照组：采用旧法，在洗胃过程中，患者采用侧卧位，头偏向一侧，防止呕吐物或洗胃液或呼吸道分泌物返流入气道引起呛咳、窒息甚至呼吸暂停。及时安置胃管。选用管径较大的胃管，减少阻塞的可能。利用液体的进出，用温和清水反复彻底洗胃，每次入液量300～500ml，洗胃的液体一般为10～20L左右。以洗出的液体无色、无味为基本原则。在洗胃时要注意病情变化，随时注意患者的瞳孔、心跳，呼吸，脉搏，皮肤颜色等生命体征的改变。治疗组：在患者彻底洗胃后，注入氯磷定1.0g、50克活性炭和250毫升D-甘露糖醇。洗胃后2组患者均给与更衣擦洗皮肤，应用解毒剂(阿托品、氯磷定注射液)，等综合治疗，必要时给与血液灌流。
1.3 观察指标对比分析两组患者呼吸衰竭发生例数、中间综合征(IMS)发生例数、心肌损害例数，心肌酶指数、死亡例数及两组中存活病例达阿托品化时间、阿托品总量和住院时间、药物不良反应。
1.4 统计学方法计量数据以( ±s)表示，应用SPSS10.0统计学软件进行分析，治疗前后数据用配对t检验，疗效分析应用Ridic分析。
2结果
2.1 治疗组和对照组入院时年龄、性别、中毒到抢救时间比较差异无统计学意义(P<0.05)。
治疗组有一例留有后遗症(反应迟钝、忘事、走路不稳)。对照组死亡一例。
2.1.1 中度中毒2组对比显示，治疗组患者发生呼吸衰竭例数，和发生中间期肌无力综合征例数少于对照组，心肌受损例数少于对照组，阿托品用量和使用阿托品时间，和呼吸机使用时间均少于对照组，平均住院天数少于对照组，心肌酶指数CK低于对照组，LDH 2组无明显差别。
2.1.2 重度中毒2组对比显示，治疗组患者发生呼吸衰竭例数，和发生中间期综合征(IMS)例数少于对照组，心肌受损例数少于对照组，阿托品用量和使用阿托品时间，和呼吸机使用时间均少于对照组，平均住院天数少于对照组，心肌酶指数CK，LDH均低于对照组，治疗组有一例由于缺氧时间较长，留有脑血管后遗症，对照组有一例治疗6天自动出院后死亡。
3讨论
有机磷农药中毒在基层医院是一种常见病，危重病，致死致残率较高。有机磷农药中毒的机制为：有机磷农药进入机体后与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成较稳定的磷酰化胆碱酯酶，失去水解Ach能力，从而使Ach积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者可昏迷以致呼吸衰竭而死亡。近年来发现在经积极抢救已达阿托品化后，急性胆碱能危象消失后出现一组以肌无力为突出表现的临床综合征(中间综合征)，表现为不能抬头、上下肢抬举困难，吞咽困难，声音嘶哑，耸肩无力等，严重时呼吸肌麻痹，常迅速发展为呼吸衰竭，机制尚不完全明确，是急性中毒后期死亡的主要原因，占90%[2]，另外有机磷农药中毒导致的心肌损害也是导致后期死亡的原因之一。死亡患者有20%与洗胃不彻底有关[3]。即使中毒后30min内洗胃也只能排除毒物的31%。由于胃部黏膜存在很多难以清洗到的不规则皱襞，再加上有机磷农药自胃肠吸收入血后，可在胃肠道发生再分泌，形成胃肠道-血浆-胃肠道循环，加重患者病情，因此传统洗胃法在有机磷农药中毒救治方面有一定的缺陷，是导致患者救治失败的重要的因素之一，由此可见及时有效清除胃肠道毒物，防止其再吸收是治疗有机磷农药中毒的关键之一。Bleecker等[4]发现，中间综合征发生时，患者红细胞胆碱脂酶活力严重持续地受到抑制，胃液中农药原形和尿中代谢产物排泄缓慢。以上原因均能使血液中有毒物质的浓度在一定时期内保持在一个相对较高的水平，不利于胆碱脂酶的复活，降低胆碱脂酶复能剂的效果，从而增加了呼吸衰竭、中间综合征等并发症的发生，增加了患者住院时间、经济负担及死亡率。
氯磷定为肟类化合物，分子中结构成份与有机磷酸酯中磷原子亲和力较强，直接结合成为无毒的磷酰化解磷定，口服肠道不吸收，可与胃肠道的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒物质从肠道排出。活性碳是一种强力吸附剂，不受酸、碱环境的影响，可以通过物理和化学双重吸附作用非特异性地吸附气相、液相、和固相中的多种物质，广泛用于中毒患者的胃肠灌洗，其作用不仅可抑制药物的吸收，还可以促进已吸收毒物的清除[5] ......
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