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编号:12099350
急性胰腺炎发病机制的研究进展
http://www.100md.com 2011年3月1日 《中国健康月刊·A版》 2011年第3期
     [关键词] 急性胰腺炎

    [中图分类号] R657.5+1[文献标识码] B[文章编号] 1005-0515(2011)-03-116-01

    从19世纪中叶开始,人们对胰腺炎疾病的危害性,日益重视,从senn【1】提出的采用胰腺炎有关的胰腺坏疽和脓肿到opie【2】首次描述胆源性胰腺炎的发病机制,以至如今人们提出的缺血再灌注损伤机制,这些都表明了这方面都有了长足的进展,治疗观点基本达成共识,治疗选择也因此变得主动,疗效也有了显著的提高。为了更好的了解本病,本文将从促进胰酶异常激活,急性胰腺炎时各种白细胞及体液因子的作用,以及基因水平上三个方面阐述有关急性胰腺炎发病机制的最新进展。

    1 促进胰酶激活的因素

    急性胰腺炎(AP)是由于各种因素导致胰腺消化酶被激活后对本器官自身及周围脏器产生消化作用而引起的炎症性疾病。即“自身消化作用“,能够保持酶原的不活化形式是胰腺维持正常功能的关键,反之任何原因造成酶原不适时的激活有可能引发急性胰腺炎【3】。

    到目前为止,发现胰酶激活的因素包括了梗阻逆流机制 ......

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