运动诱发电位应用于颈动脉狭窄的临床研究(2)
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本组资料结果显示颈动脉粥样硬化性狭窄患者经颅电刺激的MEP主要表现为CMCT延长，延长程度随颈动脉狭窄程度的严重而加重, MEP异常率随颈动脉狭窄程度提高而增加，表明中枢运动通路功能受损。本资料患者肌力均在正常范围，故未见MEP波形消失的现象。由于运动诱发电位的波形变异较大，潜伏期又受身高、体重等影响，故本组资料未将诱发电位波形及潜伏期纳入统计学处理。本组的MEP检查结果与影像学所见半卵园中心多发腔梗基本符合，即与腔隙性梗死灶的数目及大小有关，但和临床表现的锥体束征阴性不一致。国外的研究结果表明，严重颈动脉粥样硬化的脑梗死患者即使在药物的干预下脑卒中的发生率仍为15%-20%，提示颈动脉粥样硬化在脑梗死的发生中可能发挥重要作用在动脉硬化的发生、发展过程中动脉内膜是最早受累的部位，血管内皮细胞是介于血液与血管壁之间的屏障，其损伤被认为是动脉粥样硬化发病的早期关键性环节。动脉粥样硬化的发生是由于血管内皮细胞和平滑肌细胞受各种危险因子如病毒、机械损伤、免疫复合物，特别是氧化型低密度脂蛋白的损伤而使血管局部产生的一种过度的慢性炎性增生反应。内皮细胞形态结构受损和功能改变导致血管屏障功能的损害，使血液中的脂质和单核细胞等更易沉积在内皮下间隙，进一步形成泡沫细胞。血小板可作为“炎性细胞”活化或释放的炎症介质直接参与动脉粥样硬化的形成和发展。
本研究中发现，颈动脉粥样硬化性狭窄患者经颅电刺激CMCT延长，其原因可能为快锥体束纤维受损而慢纤维功能保留时出现传导减慢,具体表现为皮层刺激时MEP波潜伏期和CMCT延长，如果快纤维完全受损而慢纤维不能被兴奋则诱发电位消失[4,5]；若颈动脉狭窄程度最终出现了较大面积的梗死则可能出现诱发电位消失，则与脑梗死的运动诱发电位表现相同。
除上述快慢纤维的学说外，有学者认为颈动脉粥样硬化性狭窄导致的栓子脱落造成小血管闭塞，如果对半卵园中心的白质纤维损害程度较轻、未达到临床方法检测的阈值时，常规的临床锥体束检查方法则表现为阴性[6]。本研究表明经颅电刺激运动诱发电位能较好地反映颈动脉粥样硬化性狭窄患者的锥体束运动功能状态，对亚临床锥体束损害有较客观的评价作用。
参考文献
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[5] Foltys，Henrik；Krings ......
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