早期灌肠对早产儿黄疸的影响(2)
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1.4统计学处理
计量资料采用t检验,P<0.05提示差异有显著性。
2 结果
2.1 两组早产儿胎便排完所需时间比较:治疗组应用开塞露后25例全部为胎粪早排,且胎粪在应用开塞露灌肠后10~30min即排出,胎便排完所需时间(98.6±28.5)小时,而对照组为(201.0±39.0)小时(t值为12.4,P<0.01)。治疗组胎便排完所需时间短于对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。
2.2两组经皮胆红素值(TCB值)比较:由表1可见治疗组TCB值第3天~第7天低于对照组,差异有显著性意义(P<0.01),而第1天、第2天、第8天~第10天治疗组经皮胆红素值与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。
2.3两组早产儿光疗例数比较:TCB值>171.0μmol/L (20.5UI)的早产儿治疗组共计5例(20%),其中第5天出现3例,第6天出现2例;而对照组共计11例(44%),其中第3天出现1例,第4天出现3例,第5天出现4例,第6天出现2例,第7天出现1例,治疗组光疗例数少于对照组,差异有显著性意义(P<0.01)。
3 讨论
早产儿胆红素的肠肝循环增加是导致胆红素浓度高的重要原因,新生儿胎便中约含80~100mg/dL胆红素,相当于新生儿每日胆红素产生的4~5倍;断脐后2周内平均产生8~10mg/kg的胆红素经肝脏合成结合胆红素排入肠道,在小肠内基本不会被吸收,移行至回肠末端和结肠后,一部分被肠道菌群还原为粪胆素原随粪便排出,另一部分被β-葡萄糖醛酸苷酶水解为未结合胆红素,后者被肠粘膜吸收入血回到肝脏再循环,此为新生儿胆红素肠肝循环。早产儿出生早期,由于红细胞破坏比足月儿迅速(胆红素生成多);肝脏功能不成熟(摄取、结合、排泄胆红素的能力低);血浆白蛋白低(影响胆红素与白蛋白结合);肠道内正常菌群尚未建立;β-葡萄糖醛酸苷酶含量多,活性高,其活性和含量是成人的10倍[4],所以早产儿肠道内未结合胆红素浓度高,如胎便排出迟缓,未结合胆红素更加增多,被大量吸收入血增加了早产儿胆红素的肠肝循环,使血胆红素浓度急剧上升,造成早产儿可能出现胆红素脑病。因此,预防高胆红素血症的发生,降低高胆红素血症发病率是当务之急。发生新生儿病理性黄疸机理分为红细胞破坏过多,肝脏胆红素代谢功能低下和胆汁排出障碍三大类。结合型胆红素和其他胆汁成分经胆道排泄至肠内,在小肠经细菌和肠粘膜的刷状缘上P葡萄糖醛酸苷酶的作用下,将结合型胆红素脱去葡萄糖醛酸基,变成未结合胆红素,一部分进入大肠后由细菌逐步还原成尿胆原,80%尿胆原随粪便排出[1]。刚出生的新生儿肠道内无细菌,因此没有尿胆原的形成。新生儿肠腔内的葡萄糖醛酸苷酶在pH偏碱性情况下,可迅速使结合胆红素分解脱去葡萄糖醛酸基重新转变为脂溶性的未结合胆红素,迅速从肠道吸收,一部分从粪便排出。如胎粪排出延迟,可使胆红素肠肝循环的负荷增加,加重胆红素的回收[5]。胎粪中的重吸收对生后第一天的新生儿血清胆红素起重要作用[6]。新生儿特别是早产儿出生后前几天血脑屏障的通透性较大,胆红素易于透过,如血中间接胆红素浓度增高,就有发生核黄疸的危险,如发生核黄疸,则可致脑组织不可逆损伤,出现后遗症,造成对社会和家庭的危害。因此加快胎粪的排泄,可减少胆红素的重吸收,从而降低血清胆红素水平,减少发生核黄疸的危险和降低新生儿病理性黄疸的患病率。开塞露能促使胎粪早排,增加第一次胎粪排出量,并使胎粪尽早排尽,加快胎粪排泄,减少胆红素重吸收以及进入肠肝循环,降低血清胆红素水平,从而降低了新生儿病理性黄疸的发病率,从44%下降至20%,有效地防止核黄疸的发生。同时可促进胃肠蠕动,减轻新生儿腹胀,增进食欲,提高机体免疫功能,此操作方法简单方便,安全有效,患儿及家属易接受,且无任何不良反应,取材容易,实用性强,值得推广应用。
参考文献
1.金汉珍,黄德珉,官希吉,等.实用新生儿学.第2版.北京:人民卫生出版社,2002:215~216 ......
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