慢性阻塞性肺疾病急性加重期检测血清C反应蛋白的临床意义(2)
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1.3 统计学方法：采用SPSS 10.0统计软件进行统计分析。计量资料以(x±s)表示，采用t检验。计数资料采用χ2检验，相关分析采用Pear-son相关分析，以P<0.05有统计学意义。
2 结果
2.1 COPD患者急性加重期、缓解期及正常对照组血清与晨痰CRP的检测COPD患者急性加重期血清CRP含量为(28.37±9.35)mg/L，晨痰CRP含量为(29.68±8.41)mg/L显著高于正常对照组(1.14±0.62)mg/L(P<0.01)；治疗后，CRP水平迅速下降，至缓解期为血清CRP含量(6.28±2.16)mg/L和晨痰CRP含量(12.42±5.53)mg/L，较急性加重期(治疗前)显著降低(P<0.01)。见表1。
2.2 肺功能与CRP浓度变化的相关分析：COPD急性加重期患者的肺功能FEV1为(39.40±l6.33)%、FEV1/FVC为(60.12±12.89)%。肺功能FEV1变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.856和r=-0.527，P均<0.001)；患者肺功能FEV1/FVC变化与血、晨痰CRP浓度变化呈负相关(分别为r=-0.576，和r=-0.753，P均<0.05)。
3 讨论
长期以来，COPD急性加重的诊断定义及严重度评估缺乏统一标准[6]。2006年9月新版慢性阻塞性肺病全球创议(GOLD)中将COPD急性加重其定义为：原有的呼吸困难、咳嗽和(或)咳痰症状超出日常的变化范围，呈急性起病并需改变原来的规则用药治疗。但由于COPD患者多为老年人，机体反应能力差，除症状体征表现外，其血白细胞改变常不明显，胸片亦缺乏特异表现，而痰培养因耗时较长，易受污染，故诊断COPD急性加重常缺乏有价值的临床指标。
CRP是一种由肝细胞合成的急性时相蛋白，对各种刺激因素包括感染、组织损伤、坏死均能迅速反应。当组织发生炎症时，巨噬细胞释放白细胞介素刺激肝脏合成，在6～9h后即可升高，尤其是细菌性感染时升高更为显著。据文献报道，CRP水平升高有助于细菌性感染的早期诊断及鉴别诊断。由于CRP对感染或炎症的反应迅速，因此常用作反映机体的炎症状态。近年来对CRP的研究有了更新的认识。吴尚洁等[7]的研究提示：CRP水平与气流受限程度呈正相关，且其有随FEV1下降而增高的趋势。CRP半衰期短，为5～7h，其测定不受抗菌药物、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素的影响，只有原发病得到控制，炎症吸收，CRP才能恢复正常，而且比其他急性蛋白反应要快。Stockley RA等[8]发现咳脓痰者CRP水平显著升高，其痰细菌培养的阳性率也显著高于咳白黏痰者。笔者观察的COPD病例中，患者痰中CRP浓度高于同期血中的浓度，表明在气道炎症时，呼吸道本身存在CRP的分泌。同时笔者发现，急性加重期患者，晨痰中CRP的浓度较稳定期患者明显增高，进一步表明COPD急性加重期局部气道慢性炎症。
肺功能检测中FEV1和FEV1/FVC的降低显示着肺功能损害的程度，也是COPD诊断及分级的重要指标。本组资料显示，FEV1和FEV1/FVC的降低与患者血、晨痰中CRP浓度的升高呈负相关，提示CRP浓度的提高可能与肺功能的损害有关。
综上，血清和晨痰CRP水平与症状的严重程度和气流受限的严重程度均呈正相关，血清和晨痰CRP水平能反映COPD急性加重期患者疾病的严重程度。
【参考文献】
[1] Pauwels RA，Buist AS，Calverley PM，et al.Global strategy for the diagnosis，management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease.NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(GOLD) Workshop summary[J].Am J Respir Crit Care Med，2001，163(5)：1256~1276.
[2] Rennard S，Decramer M，Calverley PM，et al.Impact of COPD in North America and Europe in 2000：subjects' perspective of Confronting COPD International Survey[J] ......
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