急性脑血管病与血清甲状腺激素关系探讨
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【中图分类号】R743【文献标识码】A【文章编号】1005-2720(2009)07-0337-02
【摘要】目的：观察急性脑血管病患者的血清T3、T4、rT3，及血清促甲状腺素(TSH)的浓度，并探讨其与预后的关系。方法：观察21例急性脑血管病患者，并与正常组20例对照，全部病例均在急性期发病1w内抽血送检，检测血清T3、T4、rT3、TSH浓度(采用放免法测定)，对照组同法检测。统计学处理采用t检验，多组间用F检验。结果：正常组与急性脑血管病组血清促甲状腺素浓度有显著差异(P<0.05)，急性脑血管病患者，出血组与缺血组血清甲状腺素水平比较无显著差异(P>0.05)，主要表现为低T3综合征。结论：急性脑血管病可出现低T3综合征，其严重程度与病情轻重有关。血清甲状腺素在急性期的改变，作为一种比较客观的生化指标，对急性脑血管病病情及预后判断有一定价值。
【关键词】急性脑血管病；血清甲状腺激素
通过临床观察发现，许多非甲状腺疾病可引起甲状腺激素代谢的改变。本研究观察了21例急性脑血管病患者的血清T3、T4、rT3及血清促甲状腺素(TSH)的浓度，并与正常组20例对照，观察其在急性期的改变，并探讨其与预后的关系，现报道如下：
1 临床资料
1.1 一般资料：选择急性脑血管病急性期(发病1w内)患者21例，男13例，女8例，年龄29~78岁。其中出血组12例(基底节出血7例，颞顶叶出血2例，枕顶叶出血2例，额顶叶出血1例)，缺血组9例(基底节梗死3例，大脑半球梗死2例，基底节腔隙性梗死2例，脑干腔隙性梗死1例，大脑中动脉梗死1例)。以上病变部位均经CT证实。对照组20例，所有观察对象否认甲状腺疾病病史，亦未用已知对甲状腺有影响的药物，肝肾功能均无异常。
1.2 方法：全部病例均在急性期发病1w内抽血送检，检测血清T3、T4、rT3、TSH浓度(采用放免法测定)，按药盒说明书严格操作，对照组同法检测。统计学处理采用t检验，多组间用F检验，组间两两比较用q检验。
1.3 结果：检测结果见表1、2。
2 讨论
许多非甲状腺疾病如急性脑血管病、上消化道出血、急性心肌梗死、糖尿病等可引起血清甲状腺素异常改变。包括：①低T3综合征；②低T3、T4综合征；③高T4综合征：④混合型。临床上以低T3综合征为多见。本组急性脑血管病患者，出血组与缺血组血清甲状腺素水平比较无显著差异(P>0.05)，主要表现为低T3综合征，65.1%。临床上表现为T3降低，rT3增高，T4、TSH基本正常。其发生可能与下列因素有关：①脱碘是体内甲状腺素代谢的主要途径，T3和rT3则为甲状腺外组织中T4的两种主要代谢物。急性脑血管病时，可出现全身代谢紊乱，致5-脱碘酶活性降低，使T4向T3转化减少，向rT3转化增多。②机体在应激状态下，皮质醇的分泌增多，使T4转向生成无活性代谢产物rT3，而T3生成降低。③中枢神经系统尤其是下丘脑-垂体功能受到直接或间接损害，甲状腺激素分泌受到抑制。
一般认为，低T3、高rT3是机体减低消耗，保存能量，在危重疾病时的保护性适应机制，不需用甲状腺激素治疗，否则会引起分解增加，不利于原发性疾病的恢复。TSH是甲状腺功能的主要调节物，即使受到很强的刺激，其分泌也保持相对稳定。本组病例TSH浓度基本正常，仅少数患者轻度增高。低T3综合征的严重程度，可反应急性脑血管病病情程度。经治疗好转后，T3、rT3、FT3可恢复正常。本组病例未将病情分为轻、重组进行对照，但3例死亡者中2例T3仅为0 ......
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