Key words：myocardial ischemia-reperfusion injury；NF-κB；autophagy；apoptosis；Tanyu Tongzhi Formula；rats

    心肌梗死治疗已经进入再灌注时代，以溶栓治疗和急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)为代表的方法，虽能开通闭塞血管，挽救濒死心肌，但在减少急性心肌梗死面积的同时，由于冠状动脉的骤然开通与血流恢复，引起血管内皮细胞功能异常、激活炎症因子等，可导致心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)[1]。随着研究的深入，研究人员逐渐发现缺血再灌注时除引起心肌细胞的坏死和凋亡外，还可引发心肌细胞自噬现象。诸多研究表明，MI/RI过程中心肌自噬表达增强，并和凋亡之间存在紧密联系，如Bcl-2表达下调不仅可以诱发凋亡，而且可通过激活Beclin-1来激活自噬[2-4]。

    核因子(NF)-κB是一种诱导性转录因子，广泛存在于各种细胞。NF-κB大量激活是导致MI/RI所致的心肌炎性反应、凋亡、坏死、心功能下降的重要原因[5]。NF-κB不仅能介导细胞死亡的2个经典通路——坏死和凋亡 ......