Aβ1-42可显著降低SH-SY5Y细胞的线粒体膜电位(P<0.01)；与模型组比较，1.25%～10%各浓度地黄饮子药物血清均可显著提高模型细胞的线粒体膜电位(P<0.05，P<0.01)，结果见表2。表明地黄饮子药物血清可减轻Aβ1-42所致的细胞线粒体损伤，保护线粒体膜的完整性。

    表2 各组SH-SY5Y细胞线粒体膜电位比较(—x±s)

    注：与对照组比较，**P<0.01；与模型组比较，△P<0.05，△△P<0.01

    3 讨论

    AD发病隐袭，进程缓慢，因早期不被重视而往往忽视治疗。及至后期病情恶化加速，终至病程不可逆转。因此，加强早期干预，延缓病理进程是当前AD防治的重要共识。AD发病过程复杂，关于其发病机制有多种假说，其中以Aβ级联假说影响最为广泛[9]。Aβ蛋白具有多种毒性，其异常累积而导致的一系列病理过程，被认为是AD病理演变的核心。Aβ蛋白具有2种主要长度形式，即Aβ1-40和Aβ1-42，其中Aβ1-42更易于形成毒性的寡聚物，是AD患者脑内淀粉样蛋白沉积的主要成分[10]。因此，本实验以Aβ1-42损伤SH-SY5Y为细胞模型 ......