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编号:11881896
老年冠心病患者胃黏膜损害与Hp感染、小剂量肠溶阿司匹林关系
http://www.100md.com 2009年5月1日 《医学信息·下旬刊》 2009年第5期
老年冠心病患者胃黏膜损害与Hp感染、小剂量肠溶阿司匹林关系
老年冠心病患者胃黏膜损害与Hp感染、小剂量肠溶阿司匹林关系
老年冠心病患者胃黏膜损害与Hp感染、小剂量肠溶阿司匹林关系

     【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1006-1959(2009)05-0225-02

    本文探讨Hp感染、小剂量肠溶阿司匹林对老年冠心病患者胃黏膜损害作用以及两种因素相互关系,以重视对于冠心病患者HP感染因素及小剂量肠溶阿司匹林长期使用的安全性。

    1 材料与方法

    1.1 采用病例对照方法,以2004年1月1日-2008年12月31日本院就诊的60岁以上老年冠心病伴有胃黏膜损害患者538例为研究组,再根据胃黏膜损害合并上消化道出血情况分为出血亚组与非出血亚组;选同期就诊的60岁以上老年慢性浅表性胃炎患者217例为对照组。全部患者均除外胃癌、肝硬化、心力衰竭等疾病,并除外消化性溃疡史及上消化道出血史。胃黏膜损害胃镜下判断标准:胃黏膜伴多发/广泛糜烂、和/或浅表溃疡、血痂附着。

    1.2 Hp感染诊断标准:所有患者在行胃镜检查时,均在胃窦部取活组织2块,应用Hpybri快速尿素酶试验(试剂由福建三强生物化工有限公司生产)并作组织学检查,二项均阳性入选,Hp检测前1月均未服用抗生素及质子泵抑制剂(PPI)。
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    1.3 肠溶阿司匹林服用剂量为≤100mg/d,生产厂家为上海信宜药厂,服用时间大于3月。

    1.4 统计学方法:采用χ2卡方检验方法,P值小于0.05为有统计学意义。

    2 结果

    2.1 研究组538例,男性351例,占69.2%;女性187例,占34.8%;年龄(71.9±9.5)岁。胃黏膜损害合并上消化道出血106例,占19.7%;无合并上消化道出血432例,占80.3%。对照组217例,男性135例,占62.2%,女性82例,占37.8%;年龄(72.6±7.8)岁,均为慢性浅表性胃炎。

    2.2 研究组与对照组Hp感染情况比较[例(%)] 见表1

    研究组Hp阳性率明显高于对照组,两者相比差异有统计学意义(χ2=39.2,P<0.01),提示Hp对于老年冠心病患者胃黏膜损害相关。
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    2.3 研究组与对照组服用小剂量肠溶阿司匹林情况比较[例(%)] 见表2。

    研究组服用小剂量肠溶阿司匹林百分比明显高于对照组,两者相比差异有统计学意义(χ2=19.4,P<0.05),提示小剂量肠溶阿司匹林对于老年冠心病患者胃黏膜损害相关。

    2.4 研究组服用小剂量肠溶阿司匹林与Hp感染情况(例)见表3。

    出血亚组中服用小剂量肠溶阿司匹林46例,占43.4%(46/106),非出血亚组中服用小剂量肠溶阿司匹林89例,占20.6%(89/432),两者相比差异有统计学意义(χ2=23.1,P<0.05),提示小剂量肠溶阿司匹林与老年冠心病患者胃黏膜损害合并出血相关。研究组未服小剂量肠溶阿司匹林患者,出血亚组HP阳性44例,占73.3%(44/60),非出血亚组HP阳性265例,占77.3%(265/343),两者比较差异无统计学意义(χ2=0.440,P>0.05),提示Hp感染并不增加老年冠心病患者胃黏膜损害合并出血的风险。研究组中服用小剂量肠溶阿司匹林,出血亚组HP阳性12例,占26.1%(12/46),非出血亚组Hp阳性32例,占35.9%(32/89),两者比较差异无统计学意义(χ2=1.34,P>0.05),提示Hp感染并不增加服用小剂量肠溶阿司匹林的老年冠心病患者胃黏膜损害合并出血的风险。研究组出血亚组服小剂量肠溶阿司匹林者的HP阳性率(12/46)低于未服者(44/60),P<0.05,非出血亚组服小剂量肠溶阿司匹林HP阳性率(32/89)低于未服者(265/343),P<0.05,提示老年冠心病患者服用小剂量肠溶阿司匹林后HP感染率降低。
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    3 讨论

    随着社会老龄化,老年冠心病患者越来越多,小剂量肠溶阿司匹林的使用也越来越广泛。本文通过研究发现,小剂量肠溶阿司匹林与胃黏膜损害及出血并发症相关,小剂量肠溶阿司匹林增加胃黏膜损害及出血的风险。NSAIDs损害胃黏膜机理是通过抑制环氧化酶(COX)而影响炎性介质花生四烯酸的代谢产物前列腺素(PGs)的生成,而PGs被认为是胃肠粘膜防御的重要调节因子,它具有多种生理功能,能抑制胃酸分泌及H+逆向弥散,增加胃粘液及碳酸氢盐分泌,维护粘膜血流及正常的毛细血管通透性和液膜的良好血液状态,调节胃黏膜血流、促进粘液释放,从而提供有利于粘膜修复的环境。NSAIDs使PGs生成减少导致胃黏膜保护因素减少,而其使胃酸分泌增多,增加粘膜攻击因子,诱发和导致胃粘膜损伤甚至溃疡。小剂量的NSAIDs可抑制COX-1,不抑制COX-2,在有效抑制血小板聚集预防血栓的同时也抑制了胃黏膜上皮的COX-1受体,使PGs水平下降。作为改良剂型的肠溶阿司匹林经体循环到达胃肠粘膜和药物经过肝肠循环的作用仍然存在,剂型的改变仅避免了阿司匹林对粘膜的直接刺激作用。
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    Hp是一种弧形弯曲的革兰氏阴性菌,长约5-7.5um,特异地寄居于胃粘膜。Hp穿过胃表面粘液层损伤上皮细胞,导致机体对Hp产生免疫反应,出现以淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞浸润的胃黏膜炎症改变。本研究发现服用小剂量阿司匹林无论出血组与非出血组,Hp感染率均降低,两者比较差异无统计学意义,提示Hp感染并不增加服用小剂量肠溶阿司匹林的老年冠心病患者胃粘膜损害合并出血的风险,这一结果可能机制是阿司匹林抑制Hp生长和Hp感染上调Cox-imRNA的表达,增加前列腺素的合成,抵消NSAIDS对胃粘膜损伤。研究结果不一致可能与对照人群不同,Hp检测方法及NSAIDS的种类、剂量、用法等不同相关。

    总之,Hp感染、小剂量肠溶阿司匹林是老年冠心病患者胃黏膜损害危险因素,长期服用小剂量肠溶阿司匹林能增加老年冠心病患者胃黏膜损害合并出血的风险。据研究根除Hp可预防低剂量阿司匹林相关溃疡出血的发生率。PPI对于NSAIDS相关溃疡疗效肯定,但对于小剂量肠溶阿司匹林相关胃黏膜损害防治少有研究。因此老年冠心病患者服用小剂量肠溶阿司匹林前应先根除Hp治疗,并进一步探讨胃黏膜保护剂和制酸剂在小剂量肠溶阿司匹林相关性胃黏膜损害中的防治作用。, http://www.100md.com(金玉弟)