马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙治疗进展型脑梗死的临床疗效观察(2)
http://www.100md.com
2010年9月1日
 |
| 第1页 |
参见附件(1676KB，2页)。
2.结果
2.1三组治疗前后神经功能缺损评分的改变,(见表2)。从(表2可见)治疗14天后三组评分较前下降,但以马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙组最显著,其次为低分子肝素钙加复方丹参组,再次为复方丹参组。
表2三组治疗前后神经功能缺损评分的改变( x±s)
三组治疗前神经功能缺损评分比较P>0.05,无显著差异。
治疗后马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙组与低分子肝素钙加复方丹参组相比P<0.05,有显著差异;马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙组与复方丹参组相比P<0.01;有显著差异;低分子肝素钙加复方丹参组与复方丹参组相比P<0.05,有显著差异。
2.2临床疗效比较,(见表3)。
表3三组疗效比较
马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙组与低分子肝素钙加复方丹参组显效率及总有效率相比P<0.05,有显著差异;马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙组与复方丹参组显效率及总有效率相比P<0.01,有显著差异;低分子肝素钙加复方丹参组与复方丹参组显效率及总有效率相比P<0.05,有显著差异。
2.3三组治疗前后多次复查血小板、凝血功能均在正常范围,复查电解质、血糖、血脂及肝肾功能无明显变化。治疗组有3例,对照1组有2例发生注射局部淤斑,面积较小,未影响治疗,两组均无颅内出血、消化道出血及血尿等严重并发症。
3.讨论
3.1进展型脑梗死。是指缺血发病后6h~48h内,由于缺血的进展而致局灶神经功能缺损症状逐渐进展或成阶梯式加重的一类脑梗死[4]。其最主要的发病机制是脑动脉粥样硬化基础上导致管腔狭窄和血栓形成而未能获得足够、有效的侧支循环供应,加上部分临床干预、治疗措施不合理(如急性期过度降压,使用脱水、利尿剂,血糖控制不良,合并感染、腹泻,摄入量不足以及高热等),血液动力学的异常令脑灌注压降低,导致病变脑动脉狭窄远端血流灌注下降,缺血坏死区域进行性扩大,使神经功能恶化。进展型脑梗死发病初期脑梗死病灶周边存在缺血半暗带,尚有大量可存活神经元,若侧枝循环能够及时、有效开通,神经损伤仍为可逆。因此,只有及时的恢复梗死灶周边的缺血半暗带供血,才能最大限度的改善脑组织的缺血、缺氧,改善神经功能缺损症状及预后。3.2低分子肝素钙。是新一代抗凝血药,其抗血栓作用主要有以下几个方面:①抑制各凝血因子活性;主要与抗凝血酶Ⅲ及其复合物结合,然后与凝血酶结合产生抗血栓作用,且作用持久;②低分子肝素钙进入血管后聚集在血管内皮细胞表面,并与血管内皮细胞膜结合,促进内源性氨基多糖释放,具有抗血小板聚集、粘附,预防新的血栓形成及发展的作用;③低分子肝素钙可降低血液粘度,改善血液高凝状态,促进血液流动,稳定动脉粥样硬化斑块;④低分子肝素钙延长凝血激酶时间的作用极弱,极少增加出血倾向。因而抑制血栓扩大,促进血栓溶解,促进血管再通及改善侧枝循环而起到挽救缺血半暗区,改善神经功能缺损的作用[5]。
3.3马来酸桂哌齐特。为新一代的哌嗪类钙拮抗剂,具有扩张血管和促进细胞代谢的双重作用:①它能顺利通过血脑屏障,选择性抑制Ca2+脑血管平滑肌细胞内流,使血管平滑肌松弛,扩张脑血管,增加脑血流量;②抑制磷酸二酯酶,使环磷腺苷数量增加,增强腺苷和环磷腺苷作用,腺苷激活A2受体,抑制血小板聚集,抑制中性粒细胞炎性反应,缓解动脉硬化,延长血管扩张的时间,加强扩血管强度;③促进脑细胞对葡萄糖的利用,激活Na+、K+-ATP酶活性,防止细胞内钙超载,稳定膜结构,减轻细胞中毒性水肿,提高抗缺血氧能力,保护细胞功能[6]。
本研究证实,在合理控制血压、血脂、血糖,及时纠正心律失常,积极治疗并发症的基础上,马来酸桂派齐特联合低分子肝素钙能通过不同的作用机制及途径对脑梗死缺血半暗带具有保护作用,能减少、抑制血栓进展,明显改善患者的近期致残率及提高总有效率,既提高疗效又不增加岀血的危险性,安全可靠,适用于脑梗死及病情进展加重的病例,值得临床推广。
参考文献
[1]中华神经科学会,中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.
[2]王拥军.卒中单元的疗效评定工具[J].卒中单元,2004,I5(4):518.
[3]全国第四届脑血管病学术会议,脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)9 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1676KB，2页)。