8—iso—PG、ET—1等在慢阻肺急性加重期并发肺动脉高压中的相关性研究(2)
3讨论
“生物标志物”已经成为一个研究和治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD) 的热门话题[9]，而氧化应激是COPD重要的发病机制，多种类型肺动脉高压中也都存在着氧化应激状态[10]，与肺血管重塑、肺血管调节失常均相关[3，11]，伴随着氧化应激的增加 ROS相应增加激活相关炎症细胞，巨噬细胞释放炎性介质，促进气道上皮细胞损伤或平滑肌细胞增殖，这些影响最终可能形成气流限制、气道狭窄和血管重建，最终形成PAH的发生发展[12]。DeMarco等[5]做了氧化应激的动物模型，发现转基因(mRren2)27大鼠肺动脉压升高、肺血管重塑，而抑制氧化应激可以控制肺动脉高压的发展。由于8-iso-PG仅在氧化应激加重时可大量生成，血清、尿、呼出气均能检测到，与肺动脉高压的发病机制相关，故可以选为评价指标，虽然既往有一些8-异前列腺素与慢阻肺相关的研究[13]但未明确以并发肺动脉高压患者为研究对象，且设计也不合理、标准不准确等诸多问题影响结果；理论上推测8-iso-PG可以作为AECOPD并发PAH病情程度的监测及治疗评估的生物标志物，把相关指标放在一起研究比较有临床意义。
, http://www.100md.com
AECOPD并发PAH单凭患者症状、体征等临床诊断困难，临床常用的肺功能、血气分析部分指标在病情评估中的作用有限，全身炎症反应指标CRP、proBNP、血气分析PO2与AECOPD患者肺动脉高压病情程度也存在一定关系，疾病的早期筛查和诊断干预可显著改善患者预后，因此生物标记物在AECOPD并发PAH的临床应用是十分有意义的。通过本次研究我们发现8-iso-PG、ET-1等指标同AECOPD并发PAH病情程度呈相关性，且与心超的结果具有正相关性说明是一个临床很好的监测替代指标，可作为病情监测评估及治疗的良好参考，联合监测有着重要的临床意义。氧化应激在AECOPD并发肺动脉高压形成过程中起到一定作用，详细机理可进一步进行相关研究。
参考文献：
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)[J].中华结核和呼吸杂志，2013，36(4)：255-264.
, 百拇医药
[2]Rabe K F，Hurd S，Anzueto A，et al.Global strategy for the diagnosis， management，and prevention of chronic obstructive pulmonary disease： GOLD executive summary[J].American Journal of Respiratory&Critical Care Medicine，2001，163(5)：1256-76.
[3]陶学芳，杨金荣，郑晓燕，等.慢性阻塞性肺疾病患者氧化应激与血清基质金属蛋白酶9的关系及其在并发肺动脉高压中的作用[J].浙江医学，2010，32(12)：1795-1797.
[4]马 航，何海艳，邱海艳，等.阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的临床作用及其机制[J].山西医科大学学报，2014，45(3)：204-208.
, http://www.100md.com
[5]Demarco V G，Habibi J，Whaleyconnell A T，et al.Oxidative stress contributes to pulmonary hypertension in the transgenic(mRen2)27 rat[J]. American Journal of Physiology，2008，294(2)：2659-2668.
[6]曾群麗，李振华，胡振红，等.氧化应激在低压缺氧性肺动脉高压形成中的作用[J].临床军医杂志，2012，40(4)：762-764.
[7]Teng R J，Eis A，Bakhutashvili I，et al.Increased superoxide production contributes to the impaired angiogenesis of fetal pulmonary arteries with in utero pulmonary hypertension[J].Ajp Lung Cellular&Molecular Physiology，2009，297(297)：L184-95.
, 百拇医药
[8]徐凌，柴晶晶，蔡柏蔷.2009年欧洲呼吸学会和欧洲心脏病学会肺动脉高压指南解读[J].国际呼吸杂志，2013，30(8)：449-457.
[9]Stockley R A.Biomarkers in chronic obstructive pulmonary disease： confusing or useful[J].International Journal of Copd，2014，9(default)：163-177.
[10]Peterson K M，Aly A，Lerman A，et al.Improved survival of mesenchymal stromal cell after hypoxia preconditioning： role of oxidative stress[J]. Life Sciences，2010，88(1-2)：65-73.
, 百拇医药 [11]Doruk S，Ozyurt H，Inonu H，et al.Oxidative status in the lungs associated with tobacco smoke exposure[J].Clinical Chemistry&Laboratory Medicine Cclm，2011，49(12)：2007-12.
[12]Demarco V G，Whaley-Connell A T，Sowers J R，et al.Contribution of oxidative stress to pulmonary arterial hypertension[J].World Journal of Cardiology，2010，2(10)：316-324.
[13]Kamierczak M，Ciebiada M，Pkala-Wojciechowska A，et al.Correlation of inflammatory markers with echocardiographic parameters of left and right ventricular function in patients with chronic obstructive pulmonary disease and cardiovascular diseases[J].Polskie Archiwum Medycyny Wewntrznej，2014，124(6).
编辑/罗茗柯, http://www.100md.com(朱立成)
“生物标志物”已经成为一个研究和治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD) 的热门话题[9]，而氧化应激是COPD重要的发病机制，多种类型肺动脉高压中也都存在着氧化应激状态[10]，与肺血管重塑、肺血管调节失常均相关[3，11]，伴随着氧化应激的增加 ROS相应增加激活相关炎症细胞，巨噬细胞释放炎性介质，促进气道上皮细胞损伤或平滑肌细胞增殖，这些影响最终可能形成气流限制、气道狭窄和血管重建，最终形成PAH的发生发展[12]。DeMarco等[5]做了氧化应激的动物模型，发现转基因(mRren2)27大鼠肺动脉压升高、肺血管重塑，而抑制氧化应激可以控制肺动脉高压的发展。由于8-iso-PG仅在氧化应激加重时可大量生成，血清、尿、呼出气均能检测到，与肺动脉高压的发病机制相关，故可以选为评价指标，虽然既往有一些8-异前列腺素与慢阻肺相关的研究[13]但未明确以并发肺动脉高压患者为研究对象，且设计也不合理、标准不准确等诸多问题影响结果；理论上推测8-iso-PG可以作为AECOPD并发PAH病情程度的监测及治疗评估的生物标志物，把相关指标放在一起研究比较有临床意义。
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参考文献：
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编辑/罗茗柯, http://www.100md.com(朱立成)
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