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编号:13390843
玫瑰痤疮先天免疫及周围神经相关致病机理研究进展(2)
http://www.100md.com 2019年2月26日 《医学信息》 2019年第8期
     1.2 T淋巴细胞 玫瑰痤疮患者皮肤组织病理学发现其毛囊周及血管周围有丰富的T淋巴细胞浸润,主要由应激原刺激机体后产生的肿瘤坏死因子(TNF)-α和IL-1等细胞因子以及LL-37的募集作用形成[11],且玫瑰痤疮中主要显示CD4+ T辅助细胞的活化增殖[5]。其中T细胞免疫反应主要是由Th1/Th17极化免疫细胞介导,在玫瑰痤疮皮肤组织中可发现 Th1和Th17-标记细胞因子IFN-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL17A和IL22等的编码基因表达水平有着显著提高[5]。IL-17和IL-22的协同作用一起激活角质形成细胞以产生CCL20继续募集 T辅助细胞17(TH17)细胞,同时促进角质形成细胞分泌IL-8诱导肥大细胞脱颗粒及中性粒细胞集聚[19]。IL-17还可以通过诱导血管内皮生长因子(VEGF)促进血管生成,引起面部潮红[20]。还有资料表明在丘疹脓疱性红玫瑰痤疮(PPR)患者皮肤内的胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达显著减少,造成失去TSLP调节的Th17细胞大量分泌IL-17以及IFN-γ形成玫瑰痤疮炎性环境[21,22],进而LL-37可以在炎性环境下可继续调节辅助T细胞大量增殖[23],加重加速病情发展。

    1.3树突状细胞 Moura AKA等[24]通过免疫组化发现PDC在肉芽肿型玫瑰痤疮(granulomatous rosacea ......
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