氯沙坦治疗高血压并发高尿酸血症的临床观察
资料与方法
病例选择确诊的高血压并发高尿酸血症的患者80例，60～75岁不限性别。男38例，女42例，年龄60～75岁(68.5±8.9岁)，坐位舒张压90～115mmHg及坐位收缩压≤200mmHg，均符合1999年WHO规定高血压诊断标准。
服药方法：80例高血压合并高尿酸血症患者随机分为氯沙坦组和依那普利组，氯沙坦组给予氯沙坦50mg/日，依那普利组给予依那普利10g/日，2周为1疗程，观察期间两组均不使用利尿剂、降尿酸药物以及影响尿酸代谢的药物，同时观察两组血压，24小时动态血压和血尿、尿酸水平的变化，空腹血糖、肝肾功能、血脂。
结 果
氯沙坦降压效果平稳，与依那普利比较两组之间无显著性差异(P>0.05)。
氯沙坦组用药2周后，血尿酸即出现明显下降，同时伴24小时尿酸排出量增加和24小时尿蛋白排出减少，对血糖、血脂、肝肾功能均无明显作用，未发现明显不良反应。
讨 论
肾素-血管紧张素系统(RAS)一直被认为对维持心脑肾血管自身稳定，尤其对血压的调节有重要意义，因此一直为临床广泛关注。由于目前广泛应用血管紧张素转化酶抑制剂并不能完全阻止血管紧张素Ⅱ的产生，且常见不良反应，如干咳、皮疹、高血钾、肾功能减退等，从而促使人们对使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压产生了兴趣。
氯沙坦是最新的一种血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型的竞争性拮抗剂，为非肽类物质，它可选择性与血管紧张素ⅡAT1受体Ⅱ型结合而发挥作用，与其他抗高血压药物相比有明确的安全性和耐受性。
高血压与肾脏病有密切的关系，高血压能导致肾动脉硬化，引起慢性肾功能衰竭为特征的终末期肾脏病变(ESRD)。各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、狼疮肾病等，都可导致肾实质性高血压，引起肾小球内高压、高灌注、高滤过及肾小球缺血硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，进一步损伤肾脏，形成恶性循环。
微量的白蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象，在没有干预的情况下，微量蛋白尿患者在5～10年内有20%～40%发展为蛋白尿，高血压会加速微量白蛋白尿和肾损害的进展。
JNCVII明确指出，肾实质性高血压的治疗目的是延缓肾功能减退及预防心血管并发症。当病人患有慢性肾功能不全时，残存的和有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压无疑加重这种病症，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能进一步恶化。
本研究表明，高血压患者经氯沙坦治疗2周后，血压均有显著下降，能同时降压和降尿酸，并能更好地保护肾脏，不良反应少，适于长期治疗，安全有效。
参考文献
1 徐武华，张素平.氯沙坦治疗高血压并发高尿酸血症的临床观察.国际心血管病杂志，2001，1
2 张媛.氯沙坦和赖诺普利治疗高血压并发高尿酸血症的比较.第四军医大学学报，2005，14
3 王敏红.氯沙坦对原发性高血压患者尿酸的影响.苏州医学院学报，2000，11
4 李兴隆.氯沙坦长期服用对高血压患者左心室结构和尿酸的影响.中国老年保健医学，2005，1(李红霞)
病例选择确诊的高血压并发高尿酸血症的患者80例，60～75岁不限性别。男38例，女42例，年龄60～75岁(68.5±8.9岁)，坐位舒张压90～115mmHg及坐位收缩压≤200mmHg，均符合1999年WHO规定高血压诊断标准。
服药方法：80例高血压合并高尿酸血症患者随机分为氯沙坦组和依那普利组，氯沙坦组给予氯沙坦50mg/日，依那普利组给予依那普利10g/日，2周为1疗程，观察期间两组均不使用利尿剂、降尿酸药物以及影响尿酸代谢的药物，同时观察两组血压，24小时动态血压和血尿、尿酸水平的变化，空腹血糖、肝肾功能、血脂。
结 果
氯沙坦降压效果平稳，与依那普利比较两组之间无显著性差异(P>0.05)。
氯沙坦组用药2周后，血尿酸即出现明显下降，同时伴24小时尿酸排出量增加和24小时尿蛋白排出减少，对血糖、血脂、肝肾功能均无明显作用，未发现明显不良反应。
讨 论
肾素-血管紧张素系统(RAS)一直被认为对维持心脑肾血管自身稳定，尤其对血压的调节有重要意义，因此一直为临床广泛关注。由于目前广泛应用血管紧张素转化酶抑制剂并不能完全阻止血管紧张素Ⅱ的产生，且常见不良反应，如干咳、皮疹、高血钾、肾功能减退等，从而促使人们对使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压产生了兴趣。
氯沙坦是最新的一种血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型的竞争性拮抗剂，为非肽类物质，它可选择性与血管紧张素ⅡAT1受体Ⅱ型结合而发挥作用，与其他抗高血压药物相比有明确的安全性和耐受性。
高血压与肾脏病有密切的关系，高血压能导致肾动脉硬化，引起慢性肾功能衰竭为特征的终末期肾脏病变(ESRD)。各种肾脏疾病，如慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、糖尿病肾病、狼疮肾病等，都可导致肾实质性高血压，引起肾小球内高压、高灌注、高滤过及肾小球缺血硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化，进一步损伤肾脏，形成恶性循环。
微量的白蛋白尿是肾脏损害的最早临床征象，在没有干预的情况下，微量蛋白尿患者在5～10年内有20%～40%发展为蛋白尿，高血压会加速微量白蛋白尿和肾损害的进展。
JNCVII明确指出，肾实质性高血压的治疗目的是延缓肾功能减退及预防心血管并发症。当病人患有慢性肾功能不全时，残存的和有病变的肾单位处于代偿性高血液动力学状态，全身性高血压无疑加重这种病症，导致肾小球进行性损伤，故对慢性肾炎患者应积极控制高血压，防止肾功能进一步恶化。
本研究表明，高血压患者经氯沙坦治疗2周后，血压均有显著下降，能同时降压和降尿酸，并能更好地保护肾脏，不良反应少，适于长期治疗，安全有效。
参考文献
1 徐武华，张素平.氯沙坦治疗高血压并发高尿酸血症的临床观察.国际心血管病杂志，2001，1
2 张媛.氯沙坦和赖诺普利治疗高血压并发高尿酸血症的比较.第四军医大学学报，2005，14
3 王敏红.氯沙坦对原发性高血压患者尿酸的影响.苏州医学院学报，2000，11
4 李兴隆.氯沙坦长期服用对高血压患者左心室结构和尿酸的影响.中国老年保健医学，2005，1(李红霞)