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编号:11779623
阿尔茨海默症动物模型的研究进展及其评价(2)
http://www.100md.com 2009年5月15日 《中国民族民间医药杂志》 2009年第10期
     1.3铝损伤模型用AlCl3处理兔可诱发细胞损伤,神经纤维缠结等AD症状。铝具有神经毒作用,铝能抑制蛋白磷酸酯酶2A和2B的活性,从而促使异常磷酸化的tau蛋白产生,继而利于神经纤维缠结的形成[11]。评价:该模型模拟了AD胆碱能神经系统功能下降及记忆力减退的特征,但此模型只是表达出AD的部分特征,形成的神经纤维缠结中tau蛋白没有磷酸化成PHF,且不能反映年龄依赖性Aβ沉积的SP形成,胆碱能系统也是正常的,造模周期也较长。

    1.4脑缺血所致的损伤模型结扎16月龄大鼠双侧颈总动脉同时烧灼一侧椎动脉,可造成脑长期供血不足,动物出现与AD患者相似的行为缺失和脑组织病理生理改变[12]。该模型建立于脑供血不足,可引起脑损伤和一系列的AD临床症状,如神经元丢失,蛋白免疫反应增强等。评价:该模型适用于研究混合型老年性痴呆的发病机制和有关药物治疗的研究,但此模型出现的神经病理学改变广泛,不仅限于AD的表现,从而限制了他的应用。

    2衰老模型

    2.1自然衰老认知障碍动物模型衰老肯定是AD的危险因素。随着年龄的增长,AD患病率呈增高趋势。形态学观察可见,自然衰老鼠隔区、斜角带核及Meynert基底核神经元萎缩、丧失,同时有感觉、运动、学习记忆等多种功能下降,这些都是自然衰老AD模型的基础。评价:自然衰老认知障碍动物模型神经系统的改变是自然发生的 ......
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