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编号:12080407
缺血后处理对保护皮瓣的作用机制研究(2)
http://www.100md.com 2011年3月1日 林煌,董勇
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     3讨论

    3.1 如何预防和减轻组织缺血再灌注损伤是当前医学研究的重要课题之一。缺血后处理通过一次或多次短暂缺血,再灌注过程而减轻组织缺血再灌注损伤的发生应用于再灌注早期的新的机械性干预措施,具有可预知性和可控制性的特点,而且其在临床上应用简单、方便、可行, 易为外科医生所接受。虽然缺血后处理在心,肝和肾中作用已被广泛证实[4-7]。但是对皮瓣保护作用仍然尚未证实。

    3.2 缺血再灌注损伤的进一步研究认为再灌注损伤本质是炎症反应,是内源性的细胞因子和炎性介质等引起的级联式炎症反应。通过信号分子的逐级转导,炎症反应瀑布型放大,引起再灌注损伤的迅速加重直至衰竭。在再灌注损伤初期中断炎症反应的发生成为保护组织的关键。缺血后处理对组织保护作用机制目前被广泛研究,其中涉及到机制有:①抑制细胞凋亡学说。细胞凋亡主要通过两条途径, 即死亡受体途径和线粒体途径。沈诚发现缺血后处理的心肌细胞能耐受缺血缺氧的损伤,心肌细胞的凋亡指数明显降低[8];②自由基清除:万芳发现后适应能升高脑缺血再灌注大鼠脑匀浆中SOD,还原型谷胱甘肽( reduced glutath ione,GSH)含量,加快清除组织超氧阴离子自由基,使脂质过氧化产物丙二醛含量显著下降[9];③改善微循环:缺血后适应后血流灌注量增加, 细动静脉收缩、血流速度减慢和白细胞滚动、贴壁程度减轻[10]。

    3.3 我们的研究着重探讨缺血后处理对新西兰大白兔腹股沟皮瓣再灌注损伤的影响并且研究A2A受体在缺血后处理保护皮瓣机制中作用。A2A受体活化被认为是机体内一种最有力的内源性抗炎信号,它大量表达于单核/巨噬细胞、树突状细胞、肥大细胞、中性粒细胞、内皮细胞、嗜酸粒细胞、上皮细胞,以及淋巴细胞、自然杀伤细胞和自然杀伤T细胞。A2A受体活化能够抑制免疫应答过程早期和末期反应,包括抗原提呈、共刺激、免疫细胞转运及增殖、致炎细胞因子释放和细胞毒性反应,腺苷A2A 受体抗炎轴能被用作治疗缺血性和炎症性组织损伤的内源性手段[11-12]。

    3.4 我们测定了各组皮瓣组织中MPO 的含量和中性粒细胞浸润程度。中性粒细胞黏附和浸润是皮瓣缺血后炎症反应的核心。MPO 是中性粒细胞嗜天青颗粒产生的一种重要的过氧化物酶,主要存在于中性粒细胞中,可作为中性粒细胞的特异性标记物,利用其可使过氧化氢还原的能力分析该酶的活力,既可定量测定中性粒细胞的数目,反映中性粒细胞的浸润情况,又可定量反映炎性损伤的程度。

    A组中中性粒细胞计数和MPO含量明显高于B和C组。皮瓣的成活面积也增加。显示缺血后处理对腹股沟皮瓣有效,而且这种保护皮瓣作用可被A2A受体阻滞剂阻断,显示缺血后处理保护作用和A2A受体有关。A2A受体作用可能和其抗炎作用有关。但是具体保护机制尚不清楚,还有待进一步研究。

    [参考文献]

    [1]Zhao ZQ,Corvera JS,Halkos ME,et al.Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion:comparison with ischemic preconditioning[J].Am J Physiology Heart Circ Physiology,2003,285(2):H5792-H588.

    [2]高 鹏,熊利泽,聂 煌,等.缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用[J].临床麻醉学杂志,2006,22(4):285-287.

    [3]Zhao H,Sapolsky RM,Steinberg GK.Interrupting reperfusion as a stroke therapy:ischemic postconditioning reduces in farct size after focal ischemia in rats[J]. J CerebBloodFlowMetab,2 006,26 (9) :1114-1121.

    [4]Murry CE,Jenn in RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J].Circulation,1986,74(5):1124-1136.

    [5]Kin H,Zhao ZQ,Sun HY,et al. Postconditioning attenuates myocardal ischemia reperfusion injury by inhibiting events in the early minutes of reperfusion[J].Cardiovasc Res,2004,62(1):74-85.

    [6]Chen GL,Wang HM,Liu GH,et al ......

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