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编号:12201077
阿魏酸钠对皮瓣缺血再灌注损伤保护作用机制的研究进展(2)
http://www.100md.com 2012年4月1日 《中国美容医学》 2012年第4期
     刘季春等[25]研究表明,阿魏酸钠可降低缺血再灌注损伤所致心肌组织钙超载,改善心功能,其机制可能是阿魏酸钠调动心肌内源性保护机制,开放KATP通道,加速心肌细胞3 期复极、Ca2+内流减少,同时通过产生超极化电位或减慢去极化,防止Na+-Ca2+交换,最终缓解Ca2+超载所致心肌损伤。谷氨酸及其受体的兴奋性毒性是导致神经细胞内Ca2+增高的重要机制[26]。章军建等[27]在阿魏酸钠对培养的皮质神经细胞内游离Ca2+的影响实验中,用培养大鼠大脑皮质建立离体的谷氨酸损伤模型,观察到在培养的神经细胞中加入谷氨酸后,神经细胞内Ca2+浓度明显升高,乳酸脱氢酶也大量释放,加入阿魏酸钠后,神经细胞内Ca2+浓度明显降低,乳酸脱氢酶释放也减少。说明阿魏酸钠能抑制谷氨酸所引起的Ca2+的升高,对缺血再灌注损伤的脑细胞有保护作用,其机制与阿魏酸钠阻滞受体依赖型钙通道,抑制钙超载有关。王汝涛等[21]在研究阿魏酸乙酯的药理活性中,探讨了阿魏酸抗血小板聚集的可能作用机理。ADP可以通过打开血小板细胞膜上的Ca2+通道引发细胞外Ca2+内流,同时也激活磷酯酶C,产生三磷酸肌醇(IP3),促使细胞内的致密管系统释放Ca2+,导致Ca2+浓度升高。故阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集的机理可能是抑制了细胞膜上的Ca2+通道,使Ca2+内流受阻 ......
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