白癜风的发病机制及治疗的研究进展(2)
2.4 精神-神经学说
临床上常见的白癜风呈节段性分布，且一些患者皮损处的发生、发展与精神上的创伤有一定关系，因此有学者提出了精神-神经学说，认为精神方面的刺激可致单胺能系统活性的提高，进而致使多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素或其他儿茶酚胺表达量的升高，说明白癜风的发病与神经系统有关[19]。另外，活动期白癜风患者β- 内啡肽在血浆中高表达，局限型和节段型患者组织液中的β-内啡肽水平也明显高于正常皮肤，提示β-内啡肽可能参与了白癜风的发病。
2.5 氧化应激学说
过量的氧化应激产物对黑素细胞有直接毒性作用，可干扰表皮细胞生物喋呤代谢，抑制细胞黑素合成酶功能，损伤或破坏黑素细胞，很大程度上影响黑素代谢，严重的可导致黑素细胞的存亡[20]。有学者认为氧化应激的失衡可能是白癜风发病的始动因素。局部表皮微环境中活性氧族(reactive oxygen species，ROS)过度产生，引起氧化应激反应，氧化损伤一方面可导致细胞膜蛋白结构及功能上的障碍，产生新自身抗原，破坏机体免疫平衡，引起免疫损伤[1]。Dell'Anna等提出患者体内氧化应激失衡可能源于表皮细胞中组成、功能都异常的心磷脂，它可致线粒体的电子传递链活性下降，进而导致ROS过量产生，使胞膜上的脂质过氧化 ......
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临床上常见的白癜风呈节段性分布，且一些患者皮损处的发生、发展与精神上的创伤有一定关系，因此有学者提出了精神-神经学说，认为精神方面的刺激可致单胺能系统活性的提高，进而致使多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素或其他儿茶酚胺表达量的升高，说明白癜风的发病与神经系统有关[19]。另外，活动期白癜风患者β- 内啡肽在血浆中高表达，局限型和节段型患者组织液中的β-内啡肽水平也明显高于正常皮肤，提示β-内啡肽可能参与了白癜风的发病。
2.5 氧化应激学说
过量的氧化应激产物对黑素细胞有直接毒性作用，可干扰表皮细胞生物喋呤代谢，抑制细胞黑素合成酶功能，损伤或破坏黑素细胞，很大程度上影响黑素代谢，严重的可导致黑素细胞的存亡[20]。有学者认为氧化应激的失衡可能是白癜风发病的始动因素。局部表皮微环境中活性氧族(reactive oxygen species，ROS)过度产生，引起氧化应激反应，氧化损伤一方面可导致细胞膜蛋白结构及功能上的障碍，产生新自身抗原，破坏机体免疫平衡，引起免疫损伤[1]。Dell'Anna等提出患者体内氧化应激失衡可能源于表皮细胞中组成、功能都异常的心磷脂，它可致线粒体的电子传递链活性下降，进而导致ROS过量产生，使胞膜上的脂质过氧化 ......
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