ＬＰＳ诱导ＨＵＶＥＣ凋亡的分子机制
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摘 要：目的：从脂多糖(LPS)所致血管内皮细胞(VEC)凋亡的角度进行了实验研究，为进一步探讨血瘀证实质及分子机制。方法：以1μg/mL LPS作用于人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24h，通过流式细胞仪检测凋亡相关基因Bcl-2与黏附分子ICAM-1的表达，通过激光共聚焦显微镜测定钙离子的动态变化，并测定培养液中生物活性物质NO、ET、SOD和MDA的变化。结果：①LPS作用HUVEC后，LPS可导致HUVEC表达的Bcl-2基因下调，ICAM-1的表达增高，胞内钙离子浓度升高，同时LPS刺激后培养液中SOD降低，MDA升高，ET-1和NO几乎同时增加。结论：1μg/mL LPS可用于建立HUVEC凋亡模型，其机理与调节凋亡相关基因、黏附分子表达及钙离子浓度有关，同时可刺激HUVEC生物活性物质的分泌。
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