黄芪甲苷对心肌成纤维细胞I型胶原合成的影响
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摘要：目的：通过观察黄芪甲苷对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFB)I型胶原合成的影响，探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法：差速贴壁法提取原代CFB，采用ELISA法检测I型胶原合成，RT-PCR法半定量检测I胶原mRNA表达。结果：AngⅡ10-7mol/L有促进I型胶原mRNA表达及心肌成纤维细胞分泌I型胶原的作用，与空白对照组比较，有显著性差异；Losartan10-6mol/L可降低AngⅡ引起的I型胶原mRNA表达及分泌增加，两者比较有显著性差异；黄芪甲苷100μg/mL有降低AngⅡ引起I型胶原mRNA表达及分泌增加的趋势，但无统计学意义，P>0.05。结论：AngⅡ可直接促进CFB分泌I型胶原，并能显著增加I型胶原mRNA的表达；黄芪甲苷对AngⅡ诱导的I型胶原mRNA表达及分泌增加未见明显抑制作用。提示，黄芪甲苷抗心肌纤维化作用的产生可能不是通过直接抑制AngⅡ诱导的I型胶原的合成增加来实现的。
关键词：黄芪甲苷；心肌成纤维细胞；I胶原；AngⅡ
中图分类号：R285.5 文献标识码：A 文章编号：1673-7717(2009)05-0967-03
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